Аденовирусная инфекция

Аденовирусная инфекция — это острая респираторная вирусная инфекция, основными чертами которой являются: повышение температуры, симптомы интоксикации умеренной степени выраженности. Вирус характеризуется поражением слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кишечника, а также лимфоидной ткани.

Аденовирусная инфекция занимает одно из первых мест в структуре инфекционной патологии детей раннего возраста. На долю аденовирусов приходится до 15—30% всех вирусных заболеваний дыхательного тракта. К возрасту пяти лет практически все дети переносят аденовирусную инфекцию (половина детей переносят инфекцию повторно).

Впервые аденовирусы были обнаружены в удаленных миндалинах практически здоровых детей, благодаря работе американских исследователей У. П. Роу, Р. Дж. Хюбнера, Л. Гилмора, Р. Паррота и Т. Е. Уорда в 1953 г.

Причины развития

Аденовирус относится к ДНК-содержащим вирусам, роду мастаденовирусов, семейству аденовирусов, которое включает в себя возбудителей инфекционных заболеваний человека и животных. В среднем размер вириона варьирует от 60 до 90 нм. В настоящее время известно около 130 серотипов аденовирусов, из которых 49 являются патогенными для человека. Геном аденовируса — линейная, двуцепочечная ДНК, кодирующая структурные и неструктурные белки. Все аденовирусы делятся на 6 групп (А, В, С, D, I, F), а также обладают гамагглютинирующей активностью. Вирусы размножаются в первичных культурах клеток различного происхождения. Уже через 12 ч от начала заражения появляются первые признаки поражения клеток.

Аденовирусы довольно устойчивы в окружающей среде, хорошо переносят низкие температуры, однако быстро погибают при нагревании и действии дезинфицирующих средств. Некоторые аденовирусы вызывают опухолевидную трансформацию клеток и злокачественные образования у грызунов, у человека такого действия не отмечается.

Источником инфекции являются больные как явной, так и скрытой формами, реже рекон-валесценты, а также здоровые вирусоносители.

Основным путем заражения является воздушнокапельный путь (вирус выделяется с носоглоточной слизью), но иногда наблюдается фекальнооральный механизм заражения. Первый имеет место преимущественно зимой, второй — при нарушении санитарно-гигиенических правил в любое время года.

Более всего восприимчивы к инфекции дети от 6 месяцев до 5 лет. Дети в возрасте до шести месяцев — маловосприимчивы, так как у них имеется пассивный трансплацентарный иммунитет от матери. Также к наиболее восприимчивым к инфекции категориям детей относятся иммунокомпрометированные (со сниженным иммунитетом) лица. Отмечается умеренное повышение заболеваемости в осенне-зимний период, однако единичные случаи регистрируются круглый год. Эпидемические вспышки нередко наблюдаются в детских коллективах (детский сад, школа).

Патогенез

Входными воротами инфекции, как правило, являются верхние дыхательные пути, конъюнктива глаз, реже эпителиоциты кишечника. Аденовирус проникает в цитоплазму, а затем в ядро клеток и периферические лимфатические узлы. В ядрах по подобию вирусной ДНК образуются новые вирусные частицы (в среднем за 10—20 ч) и, высвобождаясь, проникают в непораженные клетки и в кровоток. Клетки гибнут, происходит отторжение эпителия дыхательных путей пластами. Затем из сосудов вирусы попадают в печень и в селезенку, где и фиксируются. Развивается гепатомегалия (увеличение размеров печени) и спленомегалия (увеличение размеров селезенки). Наряду с этим развивается воспалительный процесс в слизистой оболочке дыхательных путей. Повреждаются оболочки носа и задней стенки глотки, миндалины. Язык обложен белым налетом. Сыпь для аденовирусной инфекции не характерна. Типичным для аденовирусной инфекции является поражение лимфатических узлов. Затем происходит постепенное вовлечение в патологический процесс различных отделов респираторного тракта. Наблюдаются характерные для данного заболевания изменения в носоглотке и ротоглотке в виде экссудативного фарингита и тонзиллита. Поражение трахеи и бронхов наблюдается в меньшей степени. Развитие трахеита и бронхита происходит, если присоединяется бактериальная инфекция.

Кроме верхних дыхательных путей, вирус размножается в эпителии конъюнктив (слизистая оболочка глаз) и вызывает конъюнктивит. К тому же возбудитель реплицируется в лимфоидной ткани и в эпителии и лимфоидных образованиях кишечника.

Чаще, чем при других острых респираторных вирусных инфекциях, при аденовирусной инфекции развивается длительная вирусемия. Именно это приводит к вовлечению в патологический процесс печени, селезенки, новых лимфатических образований, а иногда к появлению длительной волнообразной лихорадки. Во внутренних органах нарушается кровообращение, следовательно, ухудшается питание клеток и развивается дистрофия, некробиотические и воспалительные процессы. В печени возможны дистрофические изменения, вплоть до некроза гепатоцитов (печеночных клеток).

Как и другие острые респираторные вирусные инфекции, аденовирусная инфекция вызывает иммуносупрессию, что приводит к присоединению бактериальных осложнений, прежде всего бактериальной пневмонии.