Грипп

Грипп — это острая респираторная вирусная инфекция, отличительными чертами которой являются выраженные симптомы интоксикации, повышение температуры до 38,5—40 °С и преимущественное поражение эпителия слизистой оболочки трахеи (в воспалительный процесс вовлекаются верхние отделы респираторного тракта). В общей структуре заболеваемости грипп занимает 70—80%. Периодически он принимает эпидемическое и пандемическое распространение. Раньше в России это заболевание называли «инфлюэнца», теперь же общепринятым считается название «грипп».

Причины развития

Возбудителем инфекции является вирус гриппа, который относится к РНК-содержащим вирусам и принадлежит к семейству ортомиксовирусов. Это пневмотропный вирус. Размеры вириона колеблются в пределах от 80 до 100 нм. Выделяют три вида вирусов гриппа: А, В, С. Возбудитель имеет два фермента: гемагглютинин (Н) (обеспечивает прикрепление вируса к эритроцитам, другим клеткам, а также изменчивость вирусной частицы) и нейраминидазу (N1 (отвечает за расщепление нейраминовой кислоты на поверхности слизистой оболочки, в результате чего происходит проникновение вируса внутрь клеток цилиндрического эпителия). Выделяют три вида гемагглютинина: 1, 2, 3 типа и два варианта нейраминидазы. В зависимости от их комбинаций, происходит деление гриппа на подтипы.

Вирус малоустойчив во внешней среде и быстро погибает при действии света, солнечных лучей, ультрафиолетовых лучей, при нагревании, кипячении и обработке дезинфицирующими средствами. Пик заболеваемости отмечается в осенне-зимний период, что объясняется устойчивостью вируса на холоде и снижением иммунитета у людей в это время года. Протекает гриппозная инфекция в виде спорадических (единичных) случаев, в виде эпидемий (групповых вспышек) и даже пандемий. Возникновение эпидемий связывают с антигенным дрейфом; пандемии обусловлены антигенным шифтом.

Самые крупные пандемии были в 1907,1918, 1929, 1957, 1958, 1977 гг. Повторяются пандемии в среднем через 11—12 лет. Возбудитель, вызвавший пандемию, через 2—3 года дает небольшой подъем заболеваемости, развивается вторая волна. Этот промежуток называется межэпидемическим периодом (в среднем 2—3 года). Чаще всего вирус типа А вызывает пандемии гриппа, так как его антигенная структура наиболее изменчива. Вирусы гриппа типа В более стабильны и не вызывают пандемий. Для них характерен локальный подъем заболеваемости, который максимально может затрагивать несколько стран. Вирусы гриппа С вызывают спорадические (единичные, эпизодические) случаи заболевания.

Новорожденные и дети до 6 месяцев жизни обладают невысокой восприимчивостью к вирусу гриппа, так как происходит трансплацентарная передача антител IgG от матери к ребенку.

Грипп — это антропонозное заболевание, т. е. распространяется среди людей. Источник инфекции — человек, больной гриппом, особенно в первые дни заболевания (1—5-й день), реже реконвалесцент (выздоравливающий человек). Наибольшую опасность представляют больные атипичными формами без выраженной лихорадки и интоксикации, так как постановка диагноза вызывает затруднения.

Заражение происходит воздушно-капельным путем. Механизм передачи — аэрогенный. Вирус попадает в окружающую среду при кашле и чихании больного с мелкими капельками слюны и слизи.

Вирус гриппа очень заразителен. Это объясняется постоянно меняющейся антигенной структурой вируса. Каждый штамм вируса гриппа организм воспринимает как нового возбудителя и должен вырабатывать специфические только для него антитела. Причиной быстрого распространения инфекции является отсутствие у населения иммунитета к новому антигенному варианту возбудителя.

Патогенез

После вдыхания зараженного воздуха вирус гриппа проникает в верхние дыхательные пути и размножается в эпителиальных клетках слизистой оболочки (в цилиндрическом эпителии), чаще всего в клетках слизистой оболочки трахеи. При тяжелом развитии заболевания в патологический процесс могут включаться все отделы дыхательных путей вплоть до альвеол. Клетка гибнет, и из нее выходят тысячи вирионов, которые поражают оставшиеся здоровыми клетки. Погибшие клетки слущиваются, заполняя просветы бронхов. Постепенно в патологический процесс вовлекается слизистая оболочка глотки, гортани, трахеи и бронхов. В слизистой оболочке верхних дыхательных путей формируется воспалительный процесс.

Слизистая становится полнокровной, отечной, возможны кровоизлияния. Затем повреждается подслизистый слой, и возбудитель проникает в кровь. Вирусемия (нахождение вируса в крови) оказывает угнетающее действие на иммунную систему, что проявляется Т-супрессией. Активизируются гноеродные микроорганизмы. Вирус действует на сосуды сердца, легких, нервной системы и других органов, вызывая повышение проницаемости стенок сосудов, а, следовательно, отек и полнокровие, склонность к тромбообразованию и нарушение гемостаза, происходит сенсибилизация организма. Все это ведет за собой отек и полнокровие легких, мозга и других органов. К тому же повреждающее действие оказывают биологически активные вещества (особенно цитокины), которые приводят к неконтролируемому расширению сосудов и капилляров (вазодилатации), что в свою очередь усиливает отек интерстициального пространства. Тяжесть поражения легких увеличивается при разрушении сурфактанта, выстилающего поверхность альвеол. Альвеолы деформируются, спадаются, заполняются транссудатом, что способствует развитию пневмоний, ателектазов, прогрессированию дыхательной недостаточности. Вирусемии и системная воспалительная реакция организма могут привести к инфекционно-токсическому шоку, который проявляется развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром характеризуется повышением густоты крови и повышением тромбообразования), отеком легких, головного мозга, острой сердечно-сосудистой недостаточностью, почечной недостаточностью.

Очень часто гриппозная инфекция вызывает развитие иммунодефицитного состояния, что приводит к развитию вторичных бактериальных инфекций.