Доказано, что при присутствии в организме инфекционного агента изначально развивается стертый (инкубационный) период, продолжающийся непосредственно от момента первичного попадания инфекции в организм до развития клинической симптоматики.

При туберкулезе, например, продолжительность инкубационного периода бывает различной. В большей степени она зависит от возраста ребенка. Чем младше ребенок, тем короче скрытый период. У большинства детей инкубационный период длится 1—3 месяца, но может быть и дольше. Микобактерии туберкулеза, попадая в организм человека, разносятся с током крови и вызывают ответную реакцию, которая приводит к всевозможным изменениям в органах и системах организма ребенка. Однако эти изменения не имеют типичных признаков, характерных исключительно для туберкулеза. Многие из них встречаются при заболеваниях, не имеющих отношения к туберкулезу, но сходных по течению. Например, бронхит в основном связан с бактериальным или вирусным поражением дыхательных путей. Но и при туберкулезе у ребенка нередко возникает бронхит. Также у многих детей возникают диспепсические расстройства (ухудшение аппетита, расстройство стула). Иногда наблюдается временное увеличение размеров печени и селезенки. К тому же, многие дети жалуются на боль и становятся вялыми. Наблюдается повышение температуры до 37,2—37,3. Часто происходит увеличение и изменение наружных лимфатических узлов. У некоторых детей отмечается покраснение глаз, слезоточивость, затруднения при открывании век, связанные со светобоязнью. Особенно ребенка раздражает яркий солнечный свет. На границе склеры и радужной оболочки появляются мелкие узелки (фликтены). К ним тянутся воспаленные красного цвета сосуды. Такое заболевание получило название фликтенулезного кератоконъюнктивита. Только окулист может отличить его от обычного конъюнктивита. К параспецифическим поражениям относится узловатая эритема. В подкожной клетчатке, в характерных местах, появляются узлы. Кожа над ними воспаленная, покрасневшая.

Постепенно воспаление стихает, кожа над узлами темнеет, становится желто-зеленоватого цвета, узлы рассасываются. Все вышеописанные симптомы очень разнообразны, но они имеют временный, преходящий характер. Такие симптомы носят название функциональных. Стадия функциональных нарушений так же, как и стадия пребывания возбудителя в крови, является обязательной в развитии первичной туберкулезной инфекции у детей. Весь описанный ранее период носит название «ранний период первичной туберкулезной инфекции». Уловить момент перехода от состояния первичного заражения туберкулезом к заболеванию ребенка ранней туберкулезной интоксикацией не всегда просто. В настоящее время кроме уже упоминавшихся жалоб общего характера придается особое значение динамике туберкулиновых проб (наступление «виража»), состоянию лимфатической системы. Дело в том, что лимфатическая система наиболее четко реагирует на развивающееся заболевание. По современным представлениям важное значение для диагностики туберкулеза придается увеличенным шейным, подмышечным, грудным, локтевым и паховым лимфатическим узлам. Изменяется и их конфигурация. Они становятся не круглыми, как обычно, а вытянутыми, веретенообразными, имеют тестоватую консистенцию, не болезненны на ощупь.

Дети, у которых установлен диагноз ранней туберкулезной интоксикации, должны определенное время находиться под наблюдением противотуберкулезного диспансера. Иногда, несмотря на лечение, состояние интоксикации не ликвидируется и длится более 6 месяцев. В этих случаях следует говорить о хронической туберкулезной интоксикации. В числе локальных форм туберкулеза есть такие, которые наиболее часто встречаются при первичном заражении, особенно детей. Клинические наблюдения отечественных ученых доказали, что уже на самых ранних этапах развития туберкулезной инфекции в организме ребенка поражению подвергаются центральная и вегетативная нервная система (в первую очередь — клетки коры мозга, клетки гипоталамуса). В ранний период развития туберкулеза у детей появляется раздражительность, нарушение сна, анорексия и другие функциональные нарушения нервной системы. В патогенезе этого заболевания необходимо учитывать факторы, которые способствуют снижению общей реактивности организма ребенка. Известно, что туберкулез часто возникает после перенесенных ребенком коклюша, кори, гриппа, других острых инфекционных заболеваний, а также различных травм физического и психического характера. Огромную роль в развитии туберкулеза в организме ребенка играют биологические свойства возбудителя (особенно вирулентность) и массивность инфекции. Ввиду выраженной изменчивости микобактерий туберкулеза под влиянием антибактериальных препаратов, в настоящее время возникает реальная возможность более частого инфицирования детей микобактериями туберкулеза с измененными биологическими свойствами. Следовательно, перед клиницистами возникает необходимость изучения особенностей течения туберкулезного заболевания у детей и подростков при заражении атипичными штаммами микобактерий. Как уже было сказано ранее, в возникновении у ребенка заболевания важную роль играет массивность туберкулезной инфекции. Обычно туберкулезом заболевают дети, имеющие семейный контакт. Чаще всего при этом развиваются выраженные локальные и генерализованные формы заболевания. Но в настоящее время прослеживается тенденция к снижению локального и генерализованного туберкулеза у детей. Это объясняется не только повышением иммунных свойств организма, но и снижением вирулентности микобактерий туберкулеза.

Обычно возбудитель попадает в организм ребенка аэрогенным (через дыхательные пути) или алиментарным (с пищевыми продуктами) путями. Но в последнее время все большее значение придают проникновению инфекции через миндалины. В опытах на экспериментальных животных (путем втирания взвеси микобактерий в область миндалин глоточного кольца) были выяснены особенности течения туберкулеза. Ученые наблюдали, как последовательно в патологический процесс вовлекались подчелюстные, шейные, бронхиальные, прикорневые лимфатические узлы и ткань легкого. Также у трети экспериментальных животных происходило поражение мягких мозговых оболочек и головного мозга. Это приводит к выводу о том, что туберкулезный менингит может возникать на фоне так называемых малых форм туберкулеза. В результате было установлено, что, каким бы путем ни проникали микобактерии туберкулеза в организм ребенка, они очень быстро распространяются, циркулируя по лимфатической системе, не вызывая ярко выраженных патологических изменений. В дальнейшем микобактерии туберкулеза после их диффузного рассеивания могут либо бесследно для организма выводиться в окружающую среду, либо могут привести к специфическим туберкулезным множественным локализациям и параспецифическим изменениям, главным образом со стороны лимфатической системы и активной соединительной ткани легких, печени и селезенки.
Всевозможные клинические наблюдения указывают на стремительно нарастающую частоту поражения бронхиальных лимфатических узлов при отсутствии таковых в легочной ткани.
В то же время клиницисты не отрицают возможности первичного развития аффекта в легочной паренхиме и перехода процесса по лимфатическим путям в регионарные лимфатические узлы при попадании туберкулезной инфекции в бронхиолы и альвеолы. Но этот механизм развития первичного туберкулеза не является определяющим. Доминирующей считается циркуляция возбудителя по лимфатической системе с последующим развитием в лимфатических узлах параспецифических и специфических изменений. Выход туберкулезного возбудителя за пределы лимфатической системы приводит к возникновению множественных локализаций в различных органах и системах. Лимфатическая система ребенка вовлекается в процесс в самый ранний период инфицирования и является отправной точкой, на которой разыгрываются сложные иммунобиологические процессы, определяющие дальнейшее течение и исход заболевания.