Местом проникновения инфекции при данном заболевании являются слизистые оболочки зева и носоглотки.

Изредка возбудитель скарлатины проникает через слизистые оболочки наружных половых органов или поврежденную кожу (экстра-фарингеальная или экстрабуккальная форма).

Индекс восприимчивости к данному заболеванию составляет 0,4. Таким образом, по степени восприимчивости скарлатина занимает среднее место среди детских инфекций.

После перенесенного заболевания скарлатиной в явной, клинически выраженной или в легчайшей атипичной форме, а также после носительства возникает стойкая послеинфекционная устойчивость к данной болезни. Повторные случаи заболевания скарлатиной бывают редко и составляют примерно 1—3% от числа всех больных.

Наибольшей восприимчивостью к скарлатине обладают дети в возрасте от 2-х до 6—7 лет. Подростки старше 15 лет и взрослые болеют скарлатиной редко, что объясняется приобретением к этому возрасту специфического иммунитета после перенесенного заболевания в одной из его форм или здорового носительства. Дети первых 3-х месяцев жизни имеют почти полную невосприимчивость к скарлатине.

Природные и социально-бытовые факторы внешней среды могут определять темпы распространения скарлатинозной инфекции и нарастания прослойки невосприимчивого к данному заболеванию населения, тяжесть заболеваний.

Заболеваемость скарлатиной возрастает в осенне-зимнее время года (сентябрь—январь) и снижается летом. Также этот показатель зависит от климата: в тропиках и субтропиках скарлатина практически не встречается. Вероятно, это явление связано с обильной солнечной радиацией жителей жарких стран и большим количеством витаминов, употребляемых ими с пищей.

Важнейшую роль в подъеме заболеваемости скарлатиной играют социально-бытовые факторы: жилищная перенаселенность, миграция, тесное общение между людьми, неблагоприятные условия быта, снижение уровней общей и санитарной культуры населения и пр. В городах скарлатинозная инфекция поражает детей более раннего возраста, а подъемы заболеваемости скарлатиной повторяются через более короткие промежутки времени, чем в сельских местностях.

Патогенез

При проникновении возбудителя в организм человека через входные ворота на слизистых оболочках зева и глотки возникает первичный очаг инфекции, в-гемолитический стрептококк группы А и его токсин являются чрезвычайными раздражителями для человеческого организма, при этом сам возбудитель вызывает проявление септического (инфекционного) порядка, а вырабатываемый им токсин — токсического.

Интоксикация, обусловленная скарлатинозным токсином, проявляется с 1-го дня и затухает в среднем на 5-м дне болезни в связи с постепенным развитием организмом собственной защитной реакции, приводящей к потере его чувствительности к токсину. Токсический компонент скарлатины проявляется лихорадкой, нарушением общего самочувствия, сердечнососудистыми явлениями.

Проявления септического (инфекционного) порядка, обусловленные действием самого стрептококка, обнаруживаются обычно с 3—5-го дня болезни, нередко к моменту, когда симптомы интоксикации начинают уже ослабевать. Септический компонент скарлатины проявляется развитием воспалительно-некротического процесса во входных воротах инфекции, возникновением осложнений септического порядка (гнойный лимфаденит, гнойный отит и пр.). С удвоенной силой симптомы септического порядка могут проявиться в поздней стадии болезни на 15—25-й день.

Поздние осложнения несептического характера (диффузный гломерулонефрит, симовит, вторичный негнойный лимфаденит) развиваются на фоне аллергической перестройки организма во время 2-го периода скарлатины. Таким образом, в механизме развития скарлатины можно выделить три основных компонента: токсический, септический (инфекционный) и аллергический. Все они находятся в тесной связи друг с другом, причем выраженность их у разных больных неодинакова, что главным образом обусловлено индивидуальными особенностями самого организма. В зависимости от преобладания одного или сразу нескольких компонентов механизма развития скарлатины определяются клиническая форма заболевания и его течение.