Пневмония (отгреч. рпеитоп— «легкое») — воспалительный процесс в легочной ткани с вовлечением в процесс всех структур легочного аппарата. Как правило, носит инфекционный характер. По клиническим проявлениям и характеру изменений в легочной ткани выделяют острую и хроническую пневмонию.

Острая пневмония

В зависимости от причины, вызвавшей развитие пневмонии, различают: бактериальную, вирусную, риккетсиозную пневмонию. Также к этой классификации относятся пневмонии, причиной которых послужили химико-физические факторы. В зависимости от клиники и характера изменения в легочной ткани различают: паренхиматозную (крупозную и очаговую), ин-терстициональную и смешанную, в зависимости от характера течения: острую и затяжную.

Причины развития

Как правило, самыми частыми причинами развития пневмонии являются пневмококки, стрептококки, гемофильная палочка, стафилококки, синегнойная палочка, анаэробные бактерии. К причинам, которые вызывают возникновение пневмонии, также относят грибы и другие, микоплазмы, хламидии, простейшие (амеба, пневмоцисты). Если речь идет о вирусной пневмонии, то ее возбудителями чаще всего бывают вирусы гриппа, респираторно-синцитиальный вирус, герпес-вирусы, реовирусы и вирусы парагриппа. Если острая пневмония развилась на фоне кори, ветряной оспы, коклюша, сибирской язвы, сальмонеллеза, то, как правило, наблюдается присоединение др угой инфекции (вирусной или бактериальной).

Патогенез

Самым частым путем попадания инфекционного агента в легкие является бронхогенный (по бронхиальному дереву). С током крови и лимфы возбудитель попадает в легочную ткань, как правило, при осложнении первичного заболевания. Вследствие понижения защитной функции бронхов (нарушения функции реснитчатого эпителия бронхов, клеточных факторов, системы комплемента, биологически активных веществ) наблюдается усиление роста бактерий с последующим их поступлением в более мелкие бронхи (вплоть до альвеол). Снижению защитной функции бронхов способствуют курение, переохлаждения, закупорка бронхов (инородным телом, густой мокротой), вдыхание раздражающих веществ, переутомление и стрессы. Немалую роль в возникновении пневмоний бактериальной природы играют вирусы. Они вызывают гибель и расщепление покровных клеток дыхательных пугей, снижают гуморальный и клеточный иммунитет. Наиболее опасные пневмонии, часто со смертельным исходом, наблюдаются у больных СПИДом. Вирус иммунодефицита человека снижает клеточный иммунитет, что дает возможность активироваться условно-патогенным микроорганизмам. В нормальных условиях эти микроорганизмы безопасны для человека, но при снижении иммунитета они могут вызвать тяжелые заболевания. Как правило, такие пневмонии вызывают пневмоцисты, цитомега-ловирусы и др. Характер изменений в альвеолах и бронхиолах зависит от состояния ребенка, от характера возбудителя и уровня нарушения капиллярного кровотока в месте патологического процесса. В настоящий момент многие ученые считают, что крупозная пневмония встречается у людей с сильной ответной реакцией на патологический фактор, а очаговая пневмония — у людей с нормальной или пониженной ответной реакцией. Активность и состав защитных факторов органов дыхания неодинаковы в различные стадии заболевания, чем и обусловливаются характер протекания заболевания и возможность развития осложнений.

Одним из факторов развития острой пневмонии являются сердечно-сосудистые заболевания. Наиболее частым осложнением этих заболеваний является застой крови в малом круге кровообращения. При этом отмечается понижение воздушности легких, нарушается дренажная функция бронхов, в легочной ткани скапливается значительное количество экссудативной жидкости — все это способствует более быстрому росту и размножению патогенных микроорганизмов в легочной ткани. В таком случае говорят о застойной, или гипо-статической пневмонии. При желудочно-пище-водном рефлюксе (забросе желудочного содержимого в пищевод), рвоте кислое содержимое желудка и частицы пищи могут попасть в легкие и в дальнейшем спровоцировать развитие ас-пирационной пневмонии. Кислое желудочное содержимое вызывает ожог слизистого слоя бронхов и препятствует нормальной работе сурфактанта (это белково-липидно-углеводное соединение, которое располагается в альвеолах в виде пленочки и регулирует степень поверхностного натяжения при изменении альвеолами своих размеров во время дыхания). Все это способствует развитию аспирационной пневмонии. Такая пневмонии может развиться и при заглатывании бензина, керосина и других жидкостей, используемых в технической промышленности. В случае попадания аспирационной жидкости в легкие возникают глубокое дыхание и кашель — как защитный механизм. Но, как ни парадоксально, именно этот механизм способствует более глубокому проникновению аспирационной жидкости в бронхиолы, что является частой причиной стремительного развития отека легких. Также аспирация приводит к частичному или полному сужению бронхов, что в свою очередь ведет к спадению легкого. Степень проявления патологического процесса зависит от свойства аспирационных масс. Вначале воспалительный процесс носит асептический характер (без присоединения инфекции), но затем он приобретает инфекционный характер. Инфекционный агент попадает в очаг патологического процесса с воздухом через бронхи или через кровь и лимфатическую жидкость.

Также одной из причин возникновения пневмонии является операция. Особенно следует отметить операции на грудной клетке, брюшной полости и позвоночнике. Инфекционным агентом в таких случаях является собственная бактериальная микрофлора организма, которая поступает либо с током крови, либо по бронхиальному дереву. Не исключены случаи заболевания при контакте с другими пациентами. К факторам, способствующим развитию послеоперационной пневмонии, относятся: наркоз, депрессия, голодание, боль, кровопотеря, накопление токсических продуктов метаболизма белков из разрушенных тканей. Нарушение кровообращения в легких с последующим образованием отека также является предрасполагающим фактором развития послеоперационной пневмонии.

Развитию острой пневмонии также предшествуют облучение ионизирующей радиацией и последующее присоединение инфекционного агента в патологический участок.

В зависимости от того, какой сегмент легкого вовлечен в патологический процесс и каков механизм этого процесса, выделяют долевую и очаговую пневмонии. Как правило, если заболевание протекает тяжело, а возбудителями являются пневмококк и клебсиелла, то в большинстве случаев развивается лобарная (долевая) пневмония. В случае крупозной (долевой фибринозной) пневмонии наблюдается большое количество выпота в альвеолах с высоким уровнем фибрина. В воспалительный процесс также вовлекается прилежащая часть плевры с развитием плевропневмонии. Очаговая пневмония, как правило, возникает на фоне воспалительного процесса в бронхах (бронхопневмония). Такая форма пневмонии обусловлена тем, что возбудитель имеет слабые антигенные свойства, или хорошим клеточным иммунитетом. В связи с этим он не может спровоцировать сильный патологический процесс в легочной ткани.

К такому типу относятся пневмонии, возбудителями которых являются некоторые бактерии, например микоплазмы или хламидии, грибы. Очаг воспаления находится в части сегмента, но иногда патологический процесс охватывает долю (или даже несколько долей одновременно). Если изменение структуры отмечается в межуточной ткани, то в таком случае говорят об интерстициальной пневмонии. Настоящий патологический процесс с сильной лейкоцитарной реакцией и большим количеством возбудителей в очаге воспаления отмечается редко. Наиболее часто в очаге воспаления наблюдается большое количество гистоцитов, лимфоцитов и плазмо-цитов, которые служат индикаторами местной иммунной реакции с дальнейшим незначительным фиброзом. Довольно часто наряду с этими изменениями наблюдается частичное спадение легкого. Обычно такие симптомы отмечаются у детей, которые длительное время страдают заболеваниями верхних дыхательных путей инфекционного происхождения. В зависимости от типа возбудителя наблюдаются характерные для каждого из них изменения в структуре легочной ткани. Для пневмоний, вызванных бактериями, характерной чертой является небольшая альтерация, параллельно с которой наблюдается нарушение эластичности кровеносных сосудов в очаге воспаления. Вследствие повышенной проницаемости сосудов в альвеолах скапливается серозный выпот с умеренным количеством бактерий. Развивается так называемое серозное воспаление. Следом за этим периодом наступает этап экссудативного воспаления. Характерной чертой этого этапа является большое количество лейкоцитов и фагоцитирующих бактерий в альвеолярном пространстве. Иногда в выпотной жидкости определяется незначительное количество фибрина. При пониженном содержании в организме витамина С выпотная жидкость может приобрести геморрагический характер (из-за большого количества эритроцитов). В период ослабления воспалительного процесса отмечается уменьшение выпотной жидкости. В первую очередь уменьшается серозный выпот, а затем лейкоцитарный и фибринозный. В этот период в альвеолярном пространстве наблюдается рыхлый макрофагальный выпот.

В случае бактериальной пневмонии при макроскопическом исследовании отмечается отечность легочной ткани, она имеет красный цвет. Чуть позже легочная ткань уплотняется и приобретает серый цвет. Если в выпоте имеются эритроциты, то очаги воспаления приобретают красно-серый или красный цвет. При наличии фибрина поверхность на разрезе имеет мелкозернистый вид. В период выздоровления легочная ткань приобретает свой нормальный цвет, но остается дряблой. Свои отличительные черты имеют и пневмонии, возбудителями которых являются пневмококки, стрептококки, стафилококки, клебсиелла, синегнойная палочка. Для пневмонии, вызванной пневмококком, характерными чертами являются сильное воспаление серозного характера и близкое расположение в патологическом очаге новых колоний бактерий. Наличие участков абсцедирования наиболее характерно для стафилококковых пневмоний. Отличительной чертой является то, что возбудитель находится в гнойно-некротическом очаге. Хотя вокруг очага наблюдаются области серозного или фибринозного выпота, но стафилококк там не выявляется. Достаточно часто небольшие абсцессы соединяются, и тогда в патологический процесс вовлекается целая доля. При такой форме пневмонии довольно часто встречается осложнение в виде пиопневмото-ракса. Это происходит, когда в воспалительный процесс вовлекается плевра. Некротическое разрушение легочной ткани является характерным признаком стрептококковой пневмонии. Если причиной развития пневмонии является синегнойная палочка, то наиболее характерными признаками этой пневмонии являются экссудативное воспаление, нарушение кровообращения и некроз легких. В случае если выпотная жидкость приобретает слизистый характер, а в легких отмечаются очаги некроза, схожие с инфарктом легкого, то можно говорить о клеб-сиеллезной пневмонии. Если при пневмонии, вызванной бактериальной флорой, развиваются гангрена или абсцесс легкого, то, как правило, это вызвано присоединением гноеродных или гнилостных бактерий.

Клиника

Заболевание возникает остро. На первый план выступает общее нарушение состояния ребенка: он становится вялым, сонливым, аппетит снижается (вплоть до его полного отсутствия), появляется головная боль. Нередко отмечаются повышенная капризность, плаксивость и раздражительность ребенка. Температура тела повышается до 38—38,5 °С, при этом продолжительность лихорадочного периода составляет не менее 3 дней. Постоянной жалобой является кашель. Вначале кашель сухой и не сопровождается отхождением мокроты, однако постепенно он становится все более влажным, мокрота начинает откашливаться. Частота дыхательных движений увеличена, появляется одышка, преимущественно с затрудненным и удлиненным выдохом. При тяжелом течении заболевания одышка возникает не только при физической нагрузке, но и в покое. Дыхание становится шумным. Нередко появляются боли в боку, усиливающиеся при дыхании.

Диагностика

При осмотре ребенка выявляется выраженная бледность кожных покровов, нередко даже синюшность вокруг рта. Также можно заметить раздувание крыльев носа, втяжение надключичных ямок и межреберных промежутков во время дыхания. При постукивании по области грудной клетки отмечается притупление звука над пораженной областью, что связано с уплотнением воспаленной легочной ткани. Врач может диагностировать пневмонию при выслушивании хрипов в легких. При этом характерны влажные хрипы и ослабление дыхания над ограниченным участком.

При пневмонии выявляются характерные воспалительные изменения в общем анализе крови: увеличение количества лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов. Чем выше эти показатели, тем тяжелее протекает заболевание.

Самым достоверным методом, подтверждающим наличие пневмонии, является рентгенография органов грудной полости в двух проекциях: прямой и боковой.

Пневмония относится к тяжелым заболеваниям и нередко протекает с развитием осложнений. Наличие осложнений напрямую зависит от разновидности возбудителя, его количества и от защитной способности организма ребенка.

Лечение

Прогноз при пневмонии достаточно благоприятный, своевременное лечение приводит к полному рассасыванию воспалительного очага. Лечение острого воспаления легких средней или легкой степени тяжести, а также неосложненные заболевания можно лечить в домашних условиях, но под обязательным контролем врача. При тяжелом или осложненном течении пневмонии лучше лечиться в больнице. На период повышения температуры тела ребенку назначается постельный режим. Комнату, где находится больной ребенок, необходимо регулярно проветривать. Питание должно соответствовать возрасту и содержать достаточное количество витаминов и микроэлементов. Важно как можно больше пить жидкости, особенно во время лихорадочного периода. Это могут быть чай, соки, морсы, компоты, теплые минеральные воды.

Так как более 90% пневмоний вызывают бактерии, то сразу при установлении диагноза начинают антибактериальное лечение. При выборе антибиотика предпочтение отдают полу-синтетическим пенициллинам или цефалоспо-ринам 1-го или 2-го поколений. В случае если в течение 3 дней отсутствует положительный эффект, то антибактериальное лечение продолжают другими препаратами: цефалоспоринами 3-го поколения, аминогликозидами или макро-лидами. Продолжительность антибактериального лечения зависит от степени тяжести заболевания и в среднем составляет 5—10 дней.

Еще одним компонентом лечения является применение лекарственных препаратов, разжижающих мокроту и улучшающих ее отхаркивание, таких как бромгексин, лазолван, амб-рогексал, мукалтин и др. При развитии сужения дыхательных путей применяют бронхорасширяющие средства: беродуал, сальбутамол. Наряду с лекарственными методами лечения проводят физиотерапию (УВЧ на область грудной клетки, электрофорез), дыхательную гимнастику и лечебную физкультуру.