Хронический гастрит — хроническое рецидивирующее, склонное к прогрессированию, воспалительно-дистрофическое поражение слизистой оболочки.

Среди всех болезней органов пищеварения заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки являются наиболее часто встречаемыми у детей. В структуре детской гастроэнтерологии они составляют 53—65%. Встречаемость хронического гастродуоденита нарастает с возрастом. Изолированное поражение двенадцатиперстной кишки или желудка наблюдается лишь у 10— 15% детей. В остальных случаях наблюдается сочетанное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки. Это свидетельствует о том, что основные механизмы развития гастрита и дуоденита одинаковы.

Причины развития

Хронический гастродуоденит является по-лиэтиологическим заболеванием. Причины хронического гастродуоденита подразделяют на 2 группы:

– экзогенные;

– эндогенные.

Ведущая роль среди экзогенных причин обычно принадлежит алиментарным факторам: злоупотребление острой и жирной пищей, еда всухомятку, нерегулярное питание, дефицит белка, витаминов в рационе ребенка, употребление кофе и синтетических пищевых добавок. Большое значение в развитии хронического гастродуоденита и хронического гастрита имеют вегетативные дисфункции и психоэмоциональные нагрузки. В результате происходят регуляторные сдвиги, которые в дальнейшем приводят к нарушению деятельности секреторной, моторной функции желудочно-кишечного тракта. Экологическим причинам отводится определенная роль. В первую очередь это касается качества питьевой воды, состояния атмосферной среды, а также количества нитратов в почве. Употребление различных медикаментов, вредные привычки играют большую роль. Высокий процент поражения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и желудка наблюдается у детей, страдающих пищевой аллергией. Лямблиоз, продолжительные паразитарные инвазии у детей имеют большое значение в развитии хронического дуоденита.

Лямблии, присасываясь к ворсинкам эпителия двенадцатиперстной и тощей кишки и питаясь продуктам гидролиза углеводов, приводят к изменениям воспалительно-дистрофического характера.

Истинная этиологическая роль экзогенных факторов, перечисленных выше, подвергается сомнению в настоящее время. Это связано с тем, что ни один из них в условиях эксперимента не смог вызвать хронический воспалительный процесс. Однако, несмотря на то, что эти факторы не являются причиной заболевания, они могут послужить пусковым механизмом для обострения хронического процесса. Для развития хронического гастродуоденита доказана этиологическая роль лишь трех из вышеперечисленных:

– медикаменты при условии их длительного применения;

– пищевая аллергия;

– лямблиоз и другие паразитарные инвазии.

Другие экзогенные факторы могут лишь осложнять патологический процесс.

Причиной, способствовавшей пересмотру прежде существовавших мнений об этиологии заболеваний двенадцатиперстной кишки и желудка, послужило открытие и изучение хеликобактер пилори, которое представляет собой грамотрицательную палочку спиралевидной формы. Доказательством этиологической роли хеликобактер пилори послужили опыты, в основе которых лежал принцип само-заражения.

На фоне таких заболеваний, как сахарный диабет I типа, хроническая почечная недостаточность, хроническая недостаточность коры надпочечников, пернициозная анемия, аутоиммунный тиреоидит, возможно развитие эндогенного хронического гастрита. Было мнение, что первопричиной при этих заболеваниях хронического гастрита являются дисрегенераторные и дистрофические процессы, происходящие в слизистой желудка вследствие различных метаболических нарушений. Однако в настоящее время учеными доказано, что атрофический гастрит, развитие которого происходит на фоне большинства из вышеперечисленных заболеваний, является результатом аутоиммунного процесса. Также в настоящее время доказана роль дуоденогастрального рефлюкса как эндогенной причины хронического гастрита; неблагоприятно воздействуют вещества, находящиеся в дуоденальном содержимом, это фосфолипа-за А, желчные кислоты.

Исходя из причин развития, хронический гастрит подразделяется на три формы:

– экзогенная форма, или инфекционная. Среди всех больных с хроническим гастродуоденитом она встречается в 85% случаев; эндогенная форма, или аутоиммунная. У детей встречается довольно редко;

– экзо-эндогенная форма. Она связана с влиянием на желудок медикаментов.

Патогенез

Патогенез хронического гастродуоденита различается в зависимости от этиологического фактора.

При гастродуодените, ассоциированном с хеликобактер пилори, заражение происходит обычно фекально-оральным путем или в семье. При использовании плохо обработанных инструментов (эндоскопов и зондов) возможен занос хеликобактер пилори непосредственно в желудок.

Обладая тропностью к углеводам, хеликобактер пилори первоначально заселяет антральный отдел желудка, поэтому процесс изначально начинается с развития антрального гастрита, в дальнейшем процесс может распространиться как на двенадцатиперстную кишку, так и на тело желудка.

Хеликобактер пилори обитает в покровном слое слизи на поверхности эпителия, благодаря чему он способен легко передвигаться, активно размножаться, выделять факторы патогенности и присасываться к эпителию.

Штаммы хеликобактер пилори по токсико-генности могут отличаться, но основным фактором вирулентности микроба является фер-ментуреаза. Она расщепляет мочевину, которая всегда в малом количестве находится в секрете желудка и интерстициальной жидкости. Вследствие гидролиза мочевины происходит образование аммиака и углекислого газа. Аммиак может оказывать непосредственное повреждающее действие на эпителий. Также аммиак может защелачивать вокруг микроба среду, тем самым для него создаются оптимальные условия. Увеличение уровня рН на поверхности эпителия приводит к ряду расстройств: нарушается активность мембранных ферментов, мембранный потенциал, ионный дисбаланс.

Защелачивание антрального отдела приводит к тому, что возникает постоянная стимуляции С-клеток, увеличение желудочной секреции, усиление выработки гастрина. Для ассоциированного с хеликобактер пилори гастродуоденита характерна повышенная или нормальная желудочная секреция.

Воспалительный процесс различной степени активности развивается в ответ на повреждение хеликобактером, происходит выработка специфических 1дА, активизируются фагоцитоз, выработка цитокинов, иммуноглобулинов С в слизистой оболочке. Однако отсутствие внедрения хеликобактерпилори во внутреннюю среду организма не позволяет иммунным механизмам защиты микроорганизма полностью элиминировать микроб, так как сам хеликобактерпилори обладает иммуносупрессивным воздействием. Инфекция характеризуется хроническим волнообразным, часто многогодичным течением с тенденцией к увеличению и распространению процесса.

Постоянная стимуляция желудочной секреции и быстрая эвакуация из желудка, которые имеются при хеликобактерпилори-гастри-те, приводят к закислению двенадцатиперстной кишки, это в свою очередь провоцирует повреждение ее эпителия и метаплазии, которая может протекать по желудочному типу. Этот эпителий в двенадцатиперстной кишке подвержен заселению хеликобактерпилори, таким образом происходит развитие хеликобактер-пилори-дуоденита с активной воспалительной реакцией, процесс может привести к образованию эрозий.

При аутоиммунном гастрите с самого начала поражаются главные железы, которые располагаются в области тела желудка. Главной причиной быстрого развития атрофии становится выработка аутоантител к обкладочным клеткам без активной воспалительной реакции. Антитела повреждают фундальные железы, связываясь с обкладочными клетками, а затем влияют на гибель высокодифференцированных клеток. Возможно сочетание гастрита А с транзиторной анемией. Это наблюдается, когда происходит выработка антител как к обкладочным клеткам, так и к внутреннему фактору Кастла. В настоящее время до конца не известны причины, вызывающие аутоиммунный процесс. Существует мнение, что для включения иммунологического механизма в патогенез необходима предрасположенность, которая будет объясняться генетическими факторами. В связи с этим, даже при легком повреждении слизистой оболочки от любой причины, происходит приобретение свойств антигена пораженными обкладочными клетками и, соответственно происходит образование антител к этому антигену. В дальнейшем начинают страдать неповрежденные обкладоч-ные клетки: антитела обретают возможность соединяться с ними, в результате происходит гибель обкладочных клеток. На фоне данного процесса происходит гибель главных желез, а также атрофия слизистой оболочки желудка и как следствие — снижение функциональной секреции желудка. Происходит повышение уровня гастрина в крови за счет его компенсаторной выработки. Однако усилить свою секрецию железы неспособны вследствие полной атрофии. Развитие гастрита С происходит на фоне выраженного дуоденогастрального рефлюкса либо на фоне приема медикаментов. На слизистую оболочку желудка наиболее сильное и негативное влияние оказывают нестероидные противовоспалительные средства. Наиболее сильное воздействие может оказывать аспирин. Влияние данных препаратов на слизистую оболочку желудка зависит от ряда факторов, к которым можно отнести как длительность курса приема препаратов, так и дозы препаратов. Также нестероидные противовоспалительные средства могут оказывать как общее воздействие, так и местное, связанное со свойствами препарата присоединять ионы водорода в кислой среде. Общее воздействие препаратов на слизистую оболочку желудка связано с возможностью препаратов ингибировать циклооксиге-назу. На фоне этого в слизистой оболочке желудка происходит снижение выработки слизи, простагландинов и бикарбонатов. Возникает усиление выработки в слизистой оболочке лей-котриена В4, который способствует нарушению микроциркуляции, адгезии нейтрофилов к эндотелию сосудов, возникновению эрозий и белых тромбов.

Рефлюкс-гастрит классически развивается в культе резецированного желудка, однако локализация может быть в антральном отделе желудка при дуоденогастральном рефлюксе. Желчные кислоты обладают детергентными особенностями, которые влияют на деятельность слизистого барьера. В дуоденальном соке содержится фосфолипаза А, которая может образовать в желудке цитотоксический лизоле-цитин при взаимодействии с соляной кислотой.

А цитотоксический лизолецитин в свою очередь может воздействовать на эпителий и тем самым повреждать его. Наиболее важным признаком хронического гастродуоденита является воспаление, которое показывает реакцию местной иммунной системы. При гистологическом исследовании отмечается инфильтрация собственной пластинки за счет плазмоцитов и лимфоцитов. При имеющемся обострении хронического процесса отмечается присоединение эозинофильных и нейтрофильных базофилов и лейкоцитов. Для хеликобактер пилори-ассоциированного гастрита типично частое наличие лимфоидных фолликулов, а также выраженная смешанная инфильтрация. Чисто лимфоцитарный инфильтрат, который наиболее отличаем в области главных желез, типичен для гастрита А.

Атрофия является еще одной особенностью хронического гастрита. При ней в фундальных железах желудка отмечается снижение количества главных и обкладочных клеток. В двенадцатиперстной кишке при атрофии отмечается укорочение ворсинок. Простейшими слизеобразующими могут замещаться высокодифференцированные клетки желудочных желез. Такой тип поражения свойственен аутоиммунному гастриту, но когда имеется длительнотекущий хеликобактер пилори-ассоциированный гастрит, также могут быть атрофические изменения, однако изначально они проявляются в антральном отделе, а уже потом происходит распространение на тело желудка.

Еще одной особенностью хронического гастродуоденита может быть нарушение эпителиальной регенерации. При нарушении диффе-ренцировки происходит формирование метаплазии. Это процесс, когда появляется качественно новый эпителий на месте специализированных клеток. Так, в двенадцатиперстной кишке может сформироваться желудочная метаплазия, а в желудке кишечная метаплазия. Но далеко зашедший патологический процесс вне зависимости от типа гастрита указывает на дисрегенератор-ные изменения. Они демонстрируют срыв тканевых адаптационных реакций, происходящих в организме, а в ряде случаев могут рассматриваться как предраковое состояние.

Поэтому полную информацию об активности, расположении процесса, глубине и приспособительных возможностях организма дают выраженность трех главных морфологических критериев хронического гастрита — атрофии, воспаления, дисрегенерации.