Бронхиальная астма характеризуется возникновением хронического аллергического воспаления. В основе развития заболевания лежит спазм гладкой мускулатуры бронхов, отек и повышенная секреция слизи.

В воспалительном процессе участвуют эозинофилы, тучные клетки, лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы, эпителиальные клетки. Сенсибилизация организма аллергенами способствует активации синтеза 1дЕ, которые локализуются на тучных клетках.

В случае повторного попадания аллергена в организм антигены (аллергены) взаимодействуют с антителами, и происходит разрушение тучных клеток с выделением медиаторов воспаления.

К медиаторам воспаления относятся гистамин-хемотоксический фактор. Клетки Т-хел-перы синтезируют интерлейкины, активируя эозинофилы, которые, в свою очередь, продуцируют медиаторы воспаления— лейкотриены. Эозинофилы и тучные клетки активируют образование цитокинов, которые поддерживают синтез 1дЕ, замыкая круг аллергического воспаления.

Медиаторы воспаления действуют на клет-ки-мишени, и развиваются следующие реакции:

1.    Увеличивается содержание циклического гуанозинмонофосфата и снижается циклический аденозинмонофосфат в клетках бронхов, что приводит к бронхоспазму.

2.    Резко увеличивается образование слизи, формируются слизистые пробки.

3.    Происходит повышение проницаемости сосудистой стенки, и развивается отек.

4.    Возникает утолщение слизистого и под-слизистого слоев бронхов в результате инфильтрации клетками.

5.    Нарушается микроциркуляция, возникает застой крови с агрегацией тромбоцитов.

Усугубляют течение бронхиальной астмы нейрогенные нарушения, в основе которых лежит повышение синтеза нейропептидов (субстанции Р) и снижение — вазоинтестинального пептида.

Клиника

При изучении анамнеза необходимо обращать внимание на наличие аллергических заболеваний у близких родственников.

Во внеприступный период на наличие бронхиальной астмы указывают:

— неоднократные бронхиты, особенно с обструкцией, и острые респираторные вирусные инфекции, протекающие без повышения температуры;

— появление приступообразного кашля и одышки при стрессовых ситуациях, повышенной физической нагрузке, при снижении температуры;

— упорный мучительный кашель, особенно по ночам;

— периодически появляющееся чувство сдавления в груди.

Однако при осмотре ребенка вне приступа легочная симптоматика может не выявляться.

Как правило, приступ бронхиальной астмы начинается с периода предвестников (предпри-ступный период). Продолжительность предпри-ступного периода может составлять от нескольких часов до 2—3-х суток. Нарушается общее состояние ребенка: отмечаются беспокойство, раздражительность, повышенная утомляемость, эмоциональная неустойчивость, снижение аппетита. При осмотре ребенка в этот период выявляются бледность или покраснение лица, блеск глаз, повышенная потливость. Дети могут предъявлять жалобы на головную боль, тошноту, боли в животе. Появляется заложенность носа, обильное водянистое отделяемое из носа, зуд, чихание, слезотечение, першение в горле. У многих детей наблюдается нарушение сна. Может беспокоить мучительный, сухой, приступообразный кашель. Постепенно появляется одышка с затрудненным выдохом и свистящие хрипы, слышимые на расстоянии. Как правило, имеются признаки острой респираторной вирусной инфекции.

Затем наступает приступный период, кото рый длится от нескольких минут до нескольких дней и развивается остро. Наиболее часто приступ начинается ночью или ранним утром. Больные в приступном периоде становятся очень беспокойными, мечутся. Температура тела остается в норме. Усиливается дыхательный дискомфорт, появляется ощущение нехватки воздуха, сжатия грудной клетки. Присоединяется выраженная экспираторная одышка. Дыхание шумное, слышимое на расстоянии. Отмечается сухой, приступообразный кашель с трудно отделяемой, вязкой мокротой. При осмотре больного ребенка кожные покровы бледные, выявляется периоральыый цианоз. Частота дыхательных движений выше возрастной нормы. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, отмечается раздувание крыльев носа, набухание шейных вен, втяжение яремной, надключичных, подключичных ямок, межреберных промежутков. Придыхании напрягаются мышцы грудного пресса, грудино-ключично-сосцевидные и грудные мышцы. Грудная клетка увеличена в переднезаднем размере, ригидна. Больной ребенок принимает вынужденное сидячее положение с опорой руками о колени. При перкуссии легких отмечается коробочный оттенок звука, нижние границы легких опущены, подвижность ограничена. При перкуссии сердца выявляется уменьшение относительной сердечной тупости. При аускультации легких выслушиваются сухие свистящие, жужжащие и разнокалиберные влажные хрипы по всем легочным полям на фоне удлиненного выдоха. Частота сердечных сокращений увеличена. Отмечается повышение артериального давления.

Затем наступает послеприступный период, который характеризуется присоединением продуктивного, влажного кашля с отделением слизистой мокроты и исчезновением одышки. Продолжительность послеприступного периода в среднем составляет 2—5 дней. Отмечаются слабость, некоторая оглушенность, сонливость и заторможенность. Выявляется тенденция к брадикардии (уменьшение частоты сердечных сокращений).

В межприступный период признаков бронхоспазма не выявляется. Однако у большинства детей полной нормализации бронхиальной проводимости не происходит.