Рассеянный склероз — это такая болезнь нервной системы, при которой происходит поражение преимущественно нервных волокон. Заболевание поражает самые различные отделы головного и спинного мозга, при этом поражение носит множественный характер. Впервые патология детально изучена и рассмотрена невропатологом Шарко в 1886 г. Заболевание в большинстве случаев поражает людей молодого возраста и детей. Население западных стран страдает намного чаще. Наибольшая распространенность наблюдается в Северной Америке и Европе.

Происхождение заболевания до настоящего времени изучено недостаточно. Наиболее распространена среди специалистов так называемая аутоиммунная теория, согласно которой в организме больного вырабатываются особые измененные антитела, поражающие собственные клетки. Причиной развития такого состояния считается длительно текущая инфекция вирусного или бактериального происхождения, в результате которой нормальные иммунные клетки крови приобретают агрессивные свойства по отношению к образованиям нервной системы. В итоге подобных нарушений иммунные клетки — лимфоциты — начинают синтезировать и выделять в кровь патологические антитела, которые, оседая в нервной системе, приводят к ее поражению. Распадаются оболочки, окутывающие нервные волокна, а на этом месте в дальнейшем образуются очень грубые рубцы. Чаще и значительнее всего поражаются те отделы головного мозга, которые в процессе эволюции являются наиболее «молодыми». К таковым в первую очередь относятся кора головного мозга, а также зрительные нервы, двигательные клетки коры, задние отделы спинного мозга.

Патология, однако, не ограничивается только нервной системой. Указанные иммунные нарушения приводят к глубоким сдвигам во всем организме. В первую очередь отмечается снижение функции желез надпочечников, в итоге развиваются признаки нехватки их гормонов. Так как эти гормоны в норме подавляют аллергические реакции, то еще более усугубляются в свою очередь иммунные нарушения. Поражение нервной системы прогрессирует.

Кроме того, существует еще целый ряд гипотез относительно происхождения рассеянного склероза у детей: сосудистая, травматическая, токсическая, инфекционная, обменная, генетическая. В 1933 г. ученый Путнан высказал идею о том, что наибольшую роль в развитии патологии играет образование тромбов в мелких венах, в результате чего нарушается кровоснабжение нервных волокон, что в свою очередь является причиной дальнейших патологических изменений в них. Но данная теория впоследствии не нашла весомых подтверждений. Часто тромбы образуются совсем не в тех местах, где происходит поражение нервных волокон. Кроме того, при рассеянном склерозе в большей степени поражается не серое вещество мозга, как это должно было бы быть при нарушении кровообращения, а именно белое. В настоящее время принято считать, что поражение мелких вен вызвано теми же патологическими сдвигами, что и поражение нервных волокон. Эти две патологии считаются сопутствующими.

Доказано, что во время аллергических состояний очень часто могут иметь место образования тромбов в мелких сосудах и в ряде случаев — даже небольшие кровоизлияния из них. Иногда при наличии большого числа подобных сосудистых изменений может развиваться состояние, в некоторой степени напоминающее рассеянный склероз, но не имеющее с ним ничего общего.

В 1934 г. ученый Хосслин отметил некоторую связь случаев рассеянного склероза у детей с полученной до этого травмой. Данное наблюдение подтверждалось и тем фактом, что при заболевании поражались именно те образования нервной системы, которые располагались в месте травмы. Но дальнейшие исследования доказали, что травма является не прямой причиной рассеянного склероза, а только предрасполагающим к нему фактором, при воздействии которого может значительно укорачиваться начальный скрытый период болезни.

Наиболее известными сторонниками наследственной теории заболевания были такие крупные ученые, как Россолимо, Мюллер, Штрюмпель. В настоящее время эта гипотеза почти не имеет сторонников. Опровергающими ее фактами являются наблюдавшиеся в клиниках случаи, когда заболевание развивалось остро и подостро, кроме того, случаи патологии у новорожденных являются очень большой редкостью. Кроме того, заболевание практически никогда не протекает гладко, в его развитии часто наблюдается серия обострений и улучшений состояния больного, что более характерно для аллергических, но не наследственных патологий. В пользу генетической теории рассеянного склероза, однако, свидетельствует факт наличия семейных случаев патологии, когда заболевает несколько поколений подряд. Данный вопрос до настоящего времени остается открытым среди ученых. Можно выдвинуть два различных объяснения семейных случаев рассеянного склероза: либо наследуются дефекты в строении соединительной ткани, что предрасполагает к аутоиммунным реакциям, либо изначально передаются по наследству нарушения со стороны иммунитета. Кроме того, в ряде случаев истинно наследственные заболевания по своим проявлениям как бы маскируются под рассеянный склероз, и распознать их бывает весьма трудно.

И, наконец, токсическая гипотеза заболевания основывает свои взгляды на том, что при воздействии на организм человека некоторые ядовитые вещества (такие как мышьяк, свинец, цинк, марганец, цианистый калий, сапонин, угарный газ, триортокрезилфосфат, токсины бактерий дифтерии и столбняка, змеиный яд и т. п.) способны приводить к образованию патологических очагов в головном и спинном мозге. Но в дальнейшем выяснилось, что развитие у ребенка рассеянного склероза никоим образом не связано с воздействием указанных ядовитых веществ. В то же время при отравлении этими веществами в нервной системе развиваются патологические процессы, но они мало напоминают таковые при рассеянном склерозе.

Существует огромное множество факторов внешней среды, которые, не вызывая заболевания напрямую, в то же время могут выступать в роли провоцирующих, облегчая возникновение патологических сдвигов.

К таковым относятся: повышенная влажность воздуха, низкие температуры, недостаточность пребывания на солнце. Эти факторы в основном действуют на нервную систему, которая в свою очередь, взаимодействуя с железами внутренней секреции, приводит к перестройке иммунитета организма, появляется аллергическая предрасположенность. Вместе с тем значительно снижается сопротивляемость иммунных сил по отношению к различным инфекциям. Значительно повышается проницаемость сосудов головного мозга, в результате чего циркулирующие в них антитела выходят в нервную ткань и приводят к развитию патологических процессов в ней.

Изменения в нервной системе приводят к изменениям со стороны органов внутренней секреции, прежде всего надпочечников, щитовидной железы, гипофиза и др. В итоге имеющиеся иммунные сдвиги еще более усугубляются.

Подводя итог вышесказанному, можно отметить, что, несмотря на всеобщее признание иммунологической теории рассеянного склероза на настоящий момент, нельзя, однако, полностью отрицать роль вирусных агентов в его возникновении и развитии. Возможно, в дальнейшем будет обнаружен и детально изучен вирус, ответственный за данное заболевание. Но даже при обнаружении такого вируса первая роль в возникновении патологии все же будет отводиться именно организму больного ребенка, так как происходящие в нем сдвиги в большей степени определяют дальнейшее течение и степень тяжести рассеянного склероза. Роль вируса состоит лишь в том, что при длительном нахождении в организме он вызывает снижение иммунных реакций, так называемую иммунную устойчивость, а в дальнейшем — аллергические реакции. Таким образом, заражение вирусом и непосредственно заболевание — две совершенно различные вещи. В развитии аллергии немаловажную роль играют также и предрасполагающие факторы, некоторые из которых были перечислены выше. Заражение вирусом человека происходит чаще всего в возрасте 12— 15 лет. Важным фактом является то, что в ходе иммунных сдвигов, происходящих в организме, поражается не только нервная, но и многие другие системы. Рассеянный склероз — заболевание всего организма. Дальнейшее его изучение представляется очень важной задачей, решение которой способно оказать неоценимую помощь в поиске лечебных и профилактических мероприятий.