Достоверно можно поставить диагноз только в том случае, если симптомы кардита зарегистрированы во время внутриутробного периода или в родильном доме. Диагноз вероятен, если проявления заболевания возникли в первые месяцы жизни и им не предшествовали интер-куррентные инфекции или имелись анамнестические данные о болезни матери во время беременности.

Врожденные кардиты могут быть ранними и поздними.

Ранние кардиты возникают в ранний фетальный период — 4—7-й месяц внутриутробного развития. Их морфологическим субстратом являются фиброэластоз (преобладание фиброзной ткани) или эластофиброз (преобладание эластической ткани) эндокарда и миокарда.

При исследовании анамнеза жизни детей с ранним кардитом были выявлены некоторые особенности:

– генеалогический анамнез — большое количество сердечно-сосудистых заболеваний (ревматизм, кардиты, врожденные пороки сердца, кардиомиопатии, внезапная смерть в молодом возрасте и др.) у ближайших родственников;

– острые или обостренные хронические заболевания матери во время беременности;

– низкая масса тела ребенка при рождении. Первые проявления заболевания регистрируются уже в первом полугодии, реже на 6— 18-м месяце жизни. В первые часы жизни у таких детей выявляются вялость, снижение рефлексов вплоть до их полного отсутствия, снижение мышечного тонуса, слабый крик, низкая масса тела, бледность кожных покровов.

Все клинические проявления заболевания можно поделить на внесердечные и сердечные. К экс трака рди альны м относятся: плохая прибавка массы тела без видимой для этого причины, отставание в физическом развитии, задержка развития статических функций. У больных детей отмечается вялость, сонливость, повышенная потливость, выраженная утомляемость при кормлении, срыгивания. При сосании у ребенка развивается афония в результате сдавления возвратного нерва увеличенными камерами сердца. Появляются беспричинные приступы беспокойства, реже эпизоды потери сознания. С первых дней жизни появляется кашель или навязчивое покашливание. На первом году жизни у детей отмечаются частые заболевания (бронхит, пневмония и др.).

При осмотре выявляется бледность кожных покровов, умеренная синюшность видимых слизистых оболочек, кончиков пальцев и цианоз носогубного треугольника. При аускультации легких на фоне жесткого дыхания выслушиваются крупнопузырчатые и среднепузырчатые влажные хрипы.

Кардиальные признаки. Визуально область сердца изменена в виде сердечного горба. При пальпации верхушечный толчок ослаблен или не определяется. Перкуторно определяется увеличение границ сердечной тупости преимущественно влево. Тоны сердца глухие, иногда аритмичные. При аускультации выслушивается систолический шум недостаточности митрального клапана на верхушке и в точке Боткина—Эрба, реже трехчленный ритм. Иногда шум не определяется. Отмечается увеличение частоты сердечных сокращений, которое плохо поддается лечению. Развивается сердечно-сосудистая недостаточность тотальная, но с преобладанием левожелудочковой.

Признаки и степени левожелудочковой сердечно-сосудистой недостаточности следующие:.

1 степень: признаки сердечной недостаточности полностью отсутствуют в покое или возникают после нагрузки. Проявляются в виде увеличения частоты сердечных сокращений и дыхательных движений.

2 степень: число сердечных сокращений и дыханий в 1 мин превышает возрастную норму соответственно на 15—30 и 30—50%.

3 степень: число сердечных сокращений и дыханий в 1 мин превышает норму соответственно на 30—50 и 50—70%. Появляется акроциа-ноз, навязчивый кашель, влажные мелкопузырчатые хрипы в легких.

4 степень: число сердечных сокращений и дыханий в 1 мин превышает норму соответственно на 50—60 и 70—100%. Выявляются признаки отека легких.

Признаки и степени правожелудочковой сер-дечно-сосудистой недостаточности следующие:

1 степень: признаки сердечной недостаточности полностью отсутствуют в покое или возникают после нагрузки. Проявляются в виде увеличения частоты сердечных сокращений и дыхательных движений.

2 степень: печень выступает из-под края реберной дуги на 2—3 см.

3 степень: печень выступает из-под края реберной дуги на 3—5 см. Отмечается пастоз-ность, набухание шейных вен.

4 степень: выявляется увеличение печени, отеки на лице, ногах, вплоть до развития гидроторакса (жидкость в полости грудной клетки), гидроперикарда (жидкость в полости перикарда), асцита (жидкость в брюшной полости).

В общем анализе крови выявляется увеличение скорости оседания эритроцитов, полици-темия, реже эозинофилия и лейкопения.

В биохимическом анализе крови определяется снижение уровня общего белка, активности ала-нинаминотрансферазы и аспартатаминотран-сферазы в сыворотке крови. С-реактивный белок повышен. Концентрация 1дС и 1дМ увеличена, а 1дА снижена.

Электрокардиография является обязательным методом обследования при врожденном миокардите. На кардиограмме выявляется нормальное положение электрической оси сердца, высокий вольтаж зубцов. Отмечается увеличение частоты сердечных сокращений, ритм ригидный. Выявляется гипертрофия миокарда левого желудочка, реже экстрасистолия, предсердно-желудочковая блокада I—III степени или блокада ножек и ветвей пучка Гиса. Часто изменяется конечная часть желудочкового комплекса — смещение интервала ЗТ (нарушение процессов реполяризации миокарда).

Врожденный эластофиброз, в отличие от фиброэластоза, характеризуется высоким вольтажом желудочкового комплекса. При этом частота сердечных сокращений и ригидность ритма с возрастом и на фоне лечения уменьшается, что говорит о более благоприятном прогнозе заболевания.

При проведении фонокардиографии выявляются снижение амплитуды I и II тонов сердца и систолический шум, преимущественно в четвертом межреберье слева, связанный с первым тоном, убывающий по форме.

С помощью ультразвуковой эхокардиографии выявляют следующие признаки:

1.    Расширение полостей левого желудочка и левого предсердия при нормальной или несколько уменьшенной полости правого желудочка.

2.    Толщина задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки увеличена.

3.    Умеренное повышение амплитуды задней стенки левого желудочка.

4.    Увеличение гемодинамических показателей левого желудочка.

5.    Максимальная скорость сокращения задней стенки левого желудочка снижена.

На рентгенограмме органов грудной клетки регистрируется усиление легочного рисунка за счет переполнения венозного или артериального русла. Сердце принимает шаровидную или овальную форму, полости сердца увеличены, выражена дилатация левого желудочка.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз позднего кардита необходимо проводить с врожденными пороками развития сердца, миокардиодистро-фией, врожденным кардитом, приобретенным кардитом.

Поздние кардиты возникают после 7-го месяца внутриутробного развития плода (в последнем триместре беременности).

Патоморфологически поздний кар-дит характеризуется вовлечением в патологический процесс двух или трех оболочек сердца, проводящей системы, реже коронарных сосудов.

В дальнейшем присоединяются кардиосклероз и гипертрофия миокарда.

Диагноз считается достоверным в том случае, если:

— симптомы сердечной патологии выявляются внутриутробно или в первые дни жизни;

— отсутствуют симптомы фиброэластоза или эластофиброза.