Перикард представляет собой сердечную оболочку. Он состоит из двух листков: наружного — фиброзного и внутреннего — серозного: последний, в свою очередь, делится на висцеральный и париетальный. Между ними имеется полость, содержащая жидкость, которая продуцируется серозным листом в объеме от 2 до 20 мл у детей младшего возраста и до 30 мл у старших детей. Висцеральный листок, или эпикард, покрывает сердечную мышцу, а париетальный сращен с поверхностью фиброзного листка.

Основными функциями перикарда являются следующие:

– удержание сердца на одном месте при перемене положения тела;

– осуществление свободного скольжения сердца;

– обеспечение опоры сердца, для предотвращения чрезмерного расширения его полостей;

– выполняет защитную функцию;

– является рефлексогенной зоной, регулирующей деятельность сердца.

Перикардит представляет собой воспаление висцерального и париетального листков серозной оболочки сердца инфекционного и неинфекционного происхождения.

В структуре заболеваний сердечно-сосудистой системы у детей он занимает 1%, а среди всей патологии перикарда доля перикардита увеличивается до 66%.

Причины развития

Причины возникновения перикардита следующие:

1.    Инфекционные: вирусный (вирусы Кок-саки, гриппа, инфекционный мононуклеоз), ревматический, туберкулезный, стафилококковый, менингококковый, пневмококковый, дизентерийный, сальмонеллезный, бруцеллезный, холерный, грибковый, амебный, малярийный и др.

2.    Асептические: аллергические, поствак-цинальиые, посттравматические, возникающие при системных заболеваниях соединительной ткани, болезнях крови, васкулитах, лучевой терапии, злокачественных новообразованиях.

3.    Перикардиты неуточненной этиологии.

Классификация

Выделяют следующие критерии классификации:

I.    По клиническому течению выделяют:

– острый перикардит, длительность которой составляет до 3-х месяцев;

– хронический перикардит — продолжитель ностью 3—6 месяцев.

II.    По морфологическим проявлениям:

– сухой (фибринозный);

– экссудативный (выпотной):

а)    серозный;

б)    фибринозный;

в)    геморрагический;

г)    гнойный;

д)    гнилостный;

– констриктивный (слипчивый), панцирное сердце;

– экссудативно-адгезивный.

III.    По наличию или отсутствию сдавления сердца:

– с тампонадой сердца;

– без тампонады сердца.

IV.    По распространенности поражения:

– собственно перикардит;

– медиастеноперикардит;

– плевромедиастеноперикардит.

V.    По клиническому проявлению:

– начальная стадия;

– стадия выраженных клинических проявлений;

– дистрофическая стадия.

Клиника, диагностика

Острый сухой перикардит, как правило, представляет собой воспаление эпикарда. Чаще всего развивается на фоне инфекции или вскоре после нее. Начало заболевания острое.
Типичной для перикардита жалобой является боль в области сердца (кардиалгия) различной интенсивности, которая возникает в результате трения листков перикарда.
Боль носит постоянный, тупой, давящий характер, иногда отдает в левое плечо и шею, может распространяться на область желудка, правую половину грудной клетки. Характерным является усиление боли при глубоком вдохе и перемене положения тела, поэтому у больного возникает потребность в ограничении движения. Ребенок занимает вынужденное положение, так как болевой синдром уменьшается в сидячем положении с наклоненными вперед туловищем и головой. В случае появления экссудата в полости перикарда интенсивность боли снижается или полностью купируется.

У детей в возрасте до одного года возникновение болей в сердце можно определить по приступам внезапного беспокойства, бледности кожных покровов, увеличению частоты сердечных сокращений и дыхательных движений.

У больных появляются симптомы интоксикации: слабость, вялость, снижение аппетита, реже озноб.

При объективном осмотре кожные покровы бледные, чистые, влажные. Отмечается некоторая синюшностьлица. В связи с тем, что ребенок не может сделать глубокого вдоха, дыхание становится поверхностным и частым, появляется одышка. Визуально область грудной клетки не изменена. Выявляется болезненность при пальпации в области межреберий и между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы.

При аускультации сердца выслушивается шум трения перикарда. Этот признак является патогномоничным для перикардита и отражает появление отложений фибрина на листках околосердечной сумки. Сначала шум трения перикарда представляет собой легкое, нежное царапанье, затем становится систоло-диастоли-ческим. Он напоминает шуршание шелка, потирание ладоней, хруст снега или хруст разгрызаемого сухаря. По мере развития воспалительного процесса шум становится распространенным. Его отличительной особенностью является отсутствие связи с фазами сердечной деятель-
ности, ограниченность и непродолжительность существования. Шум трения перикарда лучше всего выслушивается вдоль левого края грудины (на основании сердца) в положении ребенка сидя с откинутой назад головой. Он усиливается в вертикальном и коленно-локтевом положении, а также при надавливании стетоскопом.

При появлении в полости перикарда жидкости шум постепенно уменьшается и затем исчезает. При перкуссии области сердца границы относительной сердечной тупости остаются в пределах возрастной нормы. Признаки сердечной недостаточности отсутствуют. У детей младшего возраста при пальпации живота определяется умеренная болезненность в эпигастральной области. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Стул регулярный, оформленный.

Для подтверждения диагноза сухого перикардита необходимо проведение лабораторноинструментальных методов исследования.

1.    В общем анализе крови выявляются воспалительные изменения — увеличение количества лейкоцитов (лейкоцитоз) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение скорости оседания эритроцитов.

2.    Изменения на электрокардиографии зависят от фазы перикардита.

1    фаза — отмечается подъем сегмента ЗТ над изолинией на 1—3 мм в отведениях I, II, III, аУР, У5—6; в отведениях аVII, VI—2 сегмент ЗТ снижен, зубец Т уплощен. Длится 2—7 дней.

2    фаза — подъем сегмента ЗТ уменьшается, снижается зубец Т. Продолжительность 1—2 недели.

3    фаза — зубец Т становится отрицательным в тех отведениях, в которых наблюдался подъем сегмента ЗТ.

4    фаза — показатели кардиограммы восстанавливаются до нормальных.

3.    На фонокардиографии определяется четвертый (предсердный) тон, представляющий собой неправильные высокочастотные колебания, не связанные с тонами сердца. Интенсивность обоих тонов, как правило, сохраняется.

4.    Рентгенологическое исследование органов грудной клетки при сухом перикардите не выявляет патологических изменений.

5.    При проведении эхокардиографии определяется небольшое содержание жидкости в полости перикарда, которое характеризует фибринозный процесс.

Таким образом, для постановки диагноза сухого перикардита необходимо наличие трех патогномоничных критериев: боли в области сердца, шума трения перикарда и характерных изменений на электрокардиограмме.

Острый экссудативный (выпотной) перикардит. Может быть самостоятельным заболеванием или второй фазой сухого перикардита. Состояние ребенка тяжелое и постоянно ухудшается. На первый план выступают симптомы интоксикации. Ребенок становится вялым, капризным, отказывается от еды. Температура тела повышается до фебрильной и выше. Больной будет предъявлять жалобы на тупые боли в области сердца, одышку. Однако постепенно кардиалгия уменьшается. При объективном осмотре выявляется вынужденное полусидячее положение. Кожные покровы бледные, влажные. Лицо ребенка становится несколько одутловатым, принимает цианотичную окраску, вены шеи набухают. Реже определяются отеки на ногах, пояснице, лице или даже асцит. Появляется чувство страха.

Постепенно развивается недостаточность кровообращения, как правило, по правожелудочковому типу. Это связано с постепенным увеличением объема жидкости в полости перикарда и появлением симптомов тампонады сердца. Происходит ограничение диастолы (фазы расслабления сердечной мышцы) и иммобилизация сердца, что приводит к гемодинамическим изменениям.

При осмотре области грудной клетки отмечается сглаживание межреберных промежутков (даже при умеренном выпоте) в связи с рефлекторным снижением силы межреберных мышц. Выявляется отставание левой половины грудной клетки во время вдоха. У детей раннего возраста иногда определяется выпячивание левой половины грудной клетки, что объясняется ее выраженной ригидностью. При пальпации грудной клетки отмечается смещение верхушечного толчка вправо и вверх или даже полное его исчезновение. Частота сердечных сокращений выше возрастной нормы, возможно появление пароксизмальной тахикардии.

Патогномоничным признаком выпотного перикардита является расширение границ сердца. При перкуссии отмечается увеличение зоны сердечной тупости во все стороны. Левая граница сердца доходит до передней подмышечной линии, правая — до правой срединноключичной линии. Границы абсолютной и относительной сердечной тупости становятся практически оди-
наковыми. При перемене положения тела границы сердечной тупости изменяются, что связано с передвижением жидкости в полости перикарда. Так, в горизонтальном положении область притупления расширяется в нижних межребе-рьях, а в вертикальном — во втором—третьем межреберье.

При аускультации сердца тоны глухие, ритмичные. В месте наименьшего выпота, а именно над верхушечным толчком, они становятся более звучными.

Когда объем выпота достаточно велик, выслушать шум трения перикарда практически невозможно. Однако в фазу рассасывания экссудата или в сидячем положении при запрокидывании головы назад возможно определить непостоянный шум на основании сердца. При измерении артериального давления отмечается снижение систолического и нормальное или повышенное диастолическое давление. В ряде случаев появляется парадоксальный пульс: снижение артериального давления и наполнение пульса при вдохе. Живот при пальпации мягкий. Отмечается увеличение печени и болезненность при пальпации в правом подреберье. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Стул регулярный, оформленный.

При большом объеме выпота в полости перикарда происходит сдавление трахеи, пищевода и возвратного нерва. В этом случае в клинической картине появятся сухой, упорный, лающий кашель, затруднение глотания, отсутствие голоса (афония) или изменение голоса. В акте дыхания перестает участвовать живот из-за нарушения подвижности диафрагмы (признак Винтера).

У детей грудного возраста имеются особенности клинических проявлений экссудативного перикардита. Так, например, типичным является появление неврологической симптоматики, которая обусловлена повышением внутричерепного давления. Отмечается рвота, ригидность затылочных мышц, выбухание родничка. Шум трения перикарда выслушивается не всегда, однако всегда регистрируется увеличение размеров сердца. Приглушенность тонов слабо выражена. Характерным является присоединение мучительного, сухого кашля и афонии. У грудных детей отсутствует выбухание вен шеи. Зато практически у всех выявляется увеличение печени и селезенки. Чаще всего перикардит появляется на фоне пневмонии или плеврита.

Наиболее тяжелым состоянием, к которому приводит выпотной перикардит, является тампонада сердца. Она развивается в результате быстрого и резкого повышения давления в полости перикарда и требует немедленного оказания неотложной помощи.

Клиническое проявление тампонады сердца будет выражаться быстрым ухудшением общего состояния больного ребенка. Появляется беспокойство, рвота, осиплость голоса, нарастает бледность и цианоз кожных покровов. Одышка резко выражена. Постоянно увеличивается частота сердечных сокращений, тоны сердца глухие. Нарушается ритмичность пульса, реже он становится парадоксальным. Определяется выраженное снижение артериального давления, яремные вены перестают пульсировать.

Увеличивается интенсивность отеков, часто развивается асцит (жидкость в полости живота) и гидроторакс (жидкость в полости грудной клетки). Верхушечный толчок и шум трения перикарда не определяются. Границы сердечной тупости резко расширены.

Увеличиваются размеры печени. Состояние очень тяжелое, может привести к возникновению внезапной смерти.

Для постановки диагноза «выпотной перикардит» необходимо проведение комплекса лабораторно-инструментальных методов исследования.

1.    В общем анализе крови определяется лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение скорости оседания эритроцитов. Наиболее характерно для гнойного перикардита.

2.    При проведении электрокардиографии выявляются такие же патологические изменения, что и при сухом перикардите, а именно снижение вольтажа зубцов, отрицательный зубец Т, смещение сегмента 5Т.

3.    На фонокардиограмме определяется шум трения перикарда и уменьшение амплитуды I и II тонов, а также интенсивности III тона.

4.    Обязательным инструментальным методом является рентгенологическое исследование
органов грудной клетки. Уже в начале заболевания скопление выпота в полости перикарда проявляется расширением размеров и изменением конфигурации тени сердца. Тень сердца округляется, приобретает треугольную, трапециевидную или шарообразную форму. Выявление шарообразной формы говорит о свежем, постоянно увеличивающемся количестве экссудата. Следует заметить, что при перемене положения тела форма сердца изменяется. У ряда больных выявляется ателектаз левой нижней доли (симптом Эверта), возникающий в результате сдавления левого нижнедолевого бронха.

5.    При рентгенокимографическом исследовании регистрируется снижение пульсации сердечной тени по всем контурам сердца при ее сохранности на аорте.

6.    Большой информативностью обладает эхо-кардиография. Благодаря этому исследованию, можно определить наличие выпота в виде эхонегативного пространства между эпикардом и перикардом, определить появление фибринозных наслоений, уменьшение амплитуды движения перикарда и даже парадоксальное движение межжелудочковой перегородки. Может регистрироваться пролапс митрального клапана.

7.    Пункция перикарда — это наиболее сложный и в то же время наиболее достоверный и высокоэффективный метод диагностики и лечения экссудативного перикардита. Показаниями к проведению пункции является тампонада сердца, гнойный перикардит, экссудативный перикардит, причину возникновения которого необходимо уточнить. Благодаря этому методу, можно верифицировать экссудативный перикардит, гидроперикард (жидкость в полости перикарда) и гемоперикард (кровь в полости перикарда). Становится возможным проведение цитологического, бактериологического, иммунологического и биохимического исследований.

Пункция перикарда производится из нескольких позиций:

– по Ларрею—Марфану. Местом введения иглы является угол между хрящом 7-го ребра и мечевидным отростком. Иглу погружают на глубину 1,5 см и после этого ее конец отводят вверх параллельно задней поверхности грудины и вводят на 2—3 см;

– по Куршману. В данном случае иглу вводят трансплеврально, поэтому сохраняется вероятность травматизма поджатого края левого легкого. Иглу вводят на 2—3 см кнутри от левой границы абсолютной тупости в 5 или 6 межреберьях косо вверх и кнутри в направлении на позвоночный столб. Противопоказанием к проведению пункции перикарда по Куршману является наличие гнойного перикардита.

Хронический экссудативный перикардит диагностируется достаточно редко. Больной ребенок будет предъявлять жалобы на слабость, повышенную утомляемость, одышку, неприятные ощущения в области сердца, особенно при физических нагрузках. При объективном осмотре кожные покровы и видимые слизистые бледные, влажные. Визуально грудная клетка изменена в виде сердечного горба. При пальпации грудной клетки определяется ослабление верхушечного толчка. Границы сердца расширены в обе стороны. При хроническом процессе стенка перикарда уплотняется, поэтому изменение размеров сердечной тупости при перемене положения тела не происходит. При аускультации сердца выслушивается приглушенность первого тона. Следует заметить, что благодаря постепенному расширению сердечной сорочки расстройства кровообращения появляются не сразу, а через промежуток времени. Признаки тампонады сердца длительно отсутствуют.

Комплекс лабораторно-инструментальных методов исследования соответствует таковому при остром экссудативном перикардите.

Хронический адгезивный (констриктив-ный, слипчивый) перикардит может протекать без сдавления сердца и с признаками сдавления сердца в связи с развитием спаечного процесса.

Хронический адгезивный перикардит без сдавления сердца чаще всего является исходом острого процесса, однако возможно и хроническое течение. Клинические проявления отмечаются только при повышенной физической нагрузке. Появляются неприятные ощущения, чувство давления в области сердца, одышка, увеличение частоты сердечных сокращений, превышающее интенсивность нагрузки. При рентгенологическом исследовании диагностируются плевральные, плевроперикардиальные, плевродиафрагмальные спайки, в более редких случаях кальцификаты в перикарде.

Констриктивный перикардит со сдавлением сердца может длительно протекать бессимптомно. У ряда больных клинические проявления заболевания регистрируются уже через несколько недель после экссудативного перикардита. Происходит образование панцирного сердца — пе-
рикард становится утолщенным, плотными ограничивает объем диастолического наполнения желудочков. В результате этого развивается гиподиастолия и возникают стойкие нарушения кровообращения. При осмотре больного ребенка выявляется цианоз лица, ушей, кистей рук.

Одним из первых симптомов заболевания является увеличение печени (псевдоцирроз Пика) и селезенки. Определяется выраженное набухание шейных вен, которое усиливается при надавливании на печень (симптом Плеша). Отеки становятся очень выраженными и распространяются на нижние конечности, поясницу, лицо, вплоть до развития асцита. Одышка постоянно нарастает. Область сердца, как правило, не изменена. Верхушечный толчок ослаблен или не определяется. Границы сердечной тупости не расширены или расширены умеренно. Тоны сердца приглушены, иногда выслушивается дополнительный патологический 3-й тон («перикардиальный стук»). Шум трения перикарда не регистрируется. Выявляется парадоксальный пульс, который представляет собой ослабление наполнения в период вдоха до полного его исчезновения во время глубокого вдоха (признак Ригеля). Систолическое артериальное давление снижено, а диастолическое остается нормальным.

Для верификации диагноза проводят комплекс лабораторно-инструментальных методов исследования.

1.    На электрокардиограмме выявляется типичная триада симптомов: низкий вольтаж комплекса ОКБ, расширенный высокий зубец Р и отрицательный зубец Т.

2.    На фоиокардиограмме регистрируется перикардиальный протодиастолический тон.

3.    При проведении рентгенологического исследования органов грудной клетки выявляются следующие изменения:

– контуры сердца нечеткие, деформированные;

– сердце сохраняет нормальные или несколько увеличенные размеры;

– талия сердца не визуализируется;

– тень верхней полой вены расширена;

– легочный рисунок несколько усилен;

– в плевральных полостях определяется жидкость;

– диагностируются массивные плевральные, плевроперикардиальные, плевродиафрагмальные спайки, в более редких случаях кальцификаты в перикарде. Это обуславливает отсутствие смещаемости сердца и отсутствие амплитуды пульсации миокарда;

– благодаря эхокардиографии выявляется утолщение стенок перикарда;

– при изучении биохимических анализов крови выявляются анемия, снижение уровня протромбина, небольшое повышение тран-саминаз, глобулинов;

– проводится зондирование сердца. При зондировании полостей сердца выявляют повышение венозного давления;

– при ангиокардиографии выявляют продолжительное опорожнение правого предсердия, увеличение времени циркуляции крови в легких, снижение амплитуды систоло-диа-столических колебаний.

Лечение

Постельный режим назначается на период острых проявлений симптомов интоксикации и болевого синдрома. Диета должна быть богатой витаминами и микроэлементами. Рекомендуется некоторое ограничение соли. Медикаментозная терапия

1.    Дезинтоксикационное лечение.

2.    Противовоспалительная терапия:

– нестероидные противовоспалительные средства назначаются на весь период активного процесса;

– глюкокортикостероиды: используются при аллергических и аутоиммунных формах (преднизолон 1—2 мг/кг/сут. в течение 5—10 дней), при тяжелом перикардите с быстрым нарастанием геморрагического экссудата (преднизолон 50—60 мг в/в капельно). В случае отсутствия положительного эффекта от приема преднизолона в течение 1—2-х недель назначается перикардиоцен-тез с введением гидрокортизона непосредственно в полость перикарда.

3.    Этиотропным лечением является использование:

– антибактериальных препаратов. Рекомендуется применение макролидов, синтетических пенициллинов или цефалоспоринов совместно с аминогликозидами;

– сульфаниламидных препаратов пролонгированного действия (сульфален, сульфади-метоксин);

– производных нитрофурана;

– при туберкулезном перикардите применяют стрептомицин в полость перикарда совместно с туберкулостатическими препаратами.

4.    Мочегонные препараты (лазикс, гипо-тиазид).

5.    При недостаточности кровообращения применяют сердечные гликозиды.

6.    При констриктивном перикардите проводится хирургическое лечение перикардиотомии (при неэффективности консервативной терапии).

7.    Пункция перикарда проводится при наличии большого количества выпота в полости перикарда.

8.    Перикардиоцентез применяется:

– при возникновении тампонады сердца с уменьшением систолического давления более чем на 30 мм рт. ст.;

– при наличии экссудата более 1 недели;

– при рецидивирующем накоплении жидкости.

Симптоматическая терапия. При геморрагическом синдроме применяют аскорбиновую кислоту, викасол, аминокапроновую кислоту, переливание отмытых свежезамороженных эритроцитов.

Прогноз

Прогноз зависит от основного заболевания, приведшего к развитию перикардита.