Диффузный токсический зоб, или болезнь Грейвса, базедова болезнь, болезнь Перри в детском возрасте (вообще встречается у людей всех возрастов) является одним из наиболее часто встречающихся заболеваний и требует большого внимания как в постановке диагноза, так и в выборе методов лечения.

Это наиболее частое заболевание, которое проявляется синдромом тиреотоксикоза. Не следует забывать и о поисках путей профилактики данного заболевания, ведь диффузный токсический зоб является самой частой причиной тиреотоксикоза у детей. Диффузный токсический зоб — это органоспецифическое аутоиммунное заболевание, клиническими проявлениями которого служат: увеличение щитовидной железы, ги-пертиреоз, а также инфильтративная офтальмопатия. Есть и другое определение — это заболевание, сопровождающееся равномерным диффузным увеличением щитовидной железы и стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов, с сопутствующими симптомами тиреотоксикоза. Возникает вопрос: почему диффузный? Ответ прост — потому что вся щитовидная железа вовлекается в патологический процесс. Токсический — потому что пациент чувствует жар, как при инфекционном заболевании. Зоб — потому что сопровождается увеличением щитовидной железы. Нередко подобную болезнь именуют заболеванием Грейвса (по имени врача, впервые выявившего и подробно описавшего эту болезнь).

Причины развития и патогенез

Механизм развития заболевания заключается в следующем: тиреоидные гормоны повышают выработку белка во всех органах и системах и увеличивают всасывание кислорода тканями печени, почек, сердца и скелетной мускулатуры. На сегодняшний день подтверждено результатами исследований, что формирование диффузного токсического зоба происходит вследствие изменения иммунного статуса организма. Иммунная система человека в норме защищает нас от чужеродных бактерий и вирусов, а также от патологических клеток организма. При диффузном токсическом зобе в организме человека вырабатываются антитела против определенных белков, находящихся на поверхности клеток щитовидной железы, а это, в свою очередь, стимулирует клетки железы к повышенной выработке тиреоидных гормонов. Причинами возникновения данного заболевания могут служить: перенесенная ангина, скарлатина, обострения хронического тонзиллита. Часто оно развивается улиц, имеющих в семье подобные болезни (наследственная предрасположенность), вот почему важным моментом является тщательное изучение семейного анамнеза ребенка. Дети с тиреотоксикозом нередко рождаются у женщин, имеющих диффузный токсический зоб. Встречаются случаи врожденного диффузного токсического зоба. Развитие данного заболевания связано с трансплацентарным переносом тиреостимулирующих иммуноглобулинов. Большое количество тиреостимулирующих иммуноглобулинов в крови беременной женщины является значительным риском рождения ребенка с уже развившимся гипер-тиреозом или формированием его в дальнейшем. У младенцев клинические проявления выражаются в снижении массы тела после рождения, учащении пульса, гипервозбудимости, нарастающем падении веса при наличии повышенного аппетита и требуемого объема молока у матери. Результатами генетических тестов доказано, что при наличии данной патологии у одного из монозиготных близнецов риск второго заболеть превышает 60%, а у ди-зиготных он значительно ниже и не превышает 10% случаев. Также развитию заболевания могут способствовать избыточное пребывание на солнце, черепно-мозговая травма, воспаление мозга или в некоторых случаях сильные эмоциональные потрясения.

Для клиники диффузного токсиче-ского зоба у детей характерно проявление большого комплекса различных симптомов, которые обусловлены тяжелыми изменениями со стороны важнейших внутренних органов центральной и периферической нервной системы, а также нарушениями обмена веществ.

Заболевание нередко отличается острым развитием. Синтез гормонов щитовидной железы находится под контролем тиреоидного гормона (ТТГ) гипофиза. Главную роль в механизме развития болезни играют формирования тиреоидстимулирующих иммуноглобулинов, стимулирующих рецепторы ТТГ, а это усиливает синтез тиреоидных гормонов (тиреоидин, трийодтиронин) и ведет к увеличению размеров щитовидной железы, происходит чрезмерная стимуляция щитовидной железы, а также нарушение всех видов обмена в организме больного. Частота заболевания у детей во многом зависит от возраста. Данному заболеванию среди молодого населения подвержены в основном дети, чаще встречается среди городского населения, 10—15 лет, причем у девочек случаи заболеваемости встречаются гораздо чаще.

Клиника

Механизм развития основных проявлений при диффузном токсическом зобе происходит вследствие воздействия слишком большого количества тиреоидных гормонов на всевозможные органы и системы организма. Многочисленность факторов, участвующих в развитии патологии щитовидной железы, обусловливает и разнообразие клинических проявлений данного заболевания. Ребенок менее четко характеризует свои ощущения, выказывает меньшее количество жалоб, именно поэтому полное представление о проявлении и выраженности заболевания удается составить при особо тщательном наблюдении за больным ребенком. Болезнь Грейвса развивается у детей не так молниеносно, как у взрослых, симптомы заболевания развиваются постепенно, поэтому может пройти несколько недель или месяцев, прежде чем человек понимает, что болен диффузным токсическим зобом. Важно следить за проявлением начальных симптомов заболевания, так как это дает возможность поставить диагноз в ранние сроки болезни и своевременно начать лечение. У детей при наличии диагноза диффузного токсического зоба щитовидная железа гипертрофированная, претибиальная микседема отмечается нечасто, а экзофтальм трудно выявляется, вследствие незначительных изменений и проявлений. Наблюдаются нарушения со стороны нервной, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта и др. Наиболее ранние симптомы: раздражительность, впечатлительность, неустойчивость настроения, плаксивость, сердечно-сосудистые нарушения (тахикардия), мышечная слабость (которая возникает не только вследствие изменения мышц, но и при поражении периферической нервной системы), утомляемость, ослабление памяти и ухудшение успеваемости у детей в школе, плохая переносимость духоты и пребывания на солнце, расстройства сна. В основном больные предпочитают прохладные помещения, легко одеваются в холодное время года. Увеличивается теплопродукция, скорость утилизации глюкозы, потребление кислорода, глюконеогенез, ли-полиз. Гипертрофия анаболических изменений происходит при значительных показателях ка-таболических, отсюда возникают последующие дистрофические нарушения в миокарде, печени, мышечная слабость, а также относительная надпочечниковая недостаточность. Диффузный токсический зоб по течению подразделяют на легкую, среднюю и тяжелую степени тяжести. В случае легкого тиреотоксикоза отмечается умеренное снижение веса, сердцебиение до 100уд./мин, отсутствие нарушений ритма сердца. Заболевание средней тяжести характеризуется выраженным снижением веса, кратковременными нарушениями сердечного ритма, желудочно-кишечными расстройствами. При тяжелом тиреотоксикозе наблюдается усугубление всех вышеперечисленных симптомов, нарастают симптомы недостаточности коры надпочечников. При отсутствии адекватной терапии может развиться тиреотоксический криз.

Гистологически различаются три основных варианта диффузного токсического зоба:

гиперпластические изменения в сочетании с лимфоидной инфильтрацией;

– без лимфоидной инфильтрации;

– коллоидный пролиферирующий зоб при наличии морфологических признаков усиления функции тиреоидного эпителия.

Второй вариант чаще всего встречается улиц молодого возраста. Продолжим описание других общих для диффузного токсического зоба проявлений. Сосуды кожи расширены, поэтому у больных она гладкая, теплая, нежная, влажная от пота, иногда наблюдается повышение температуры до субфебрильных цифр (вследствие повышения обмена веществ под влиянием тиреоидных гормонов). У многих пациентов на кожных покровах отмечаются витилиго, усиление пигментации кожных складок кожи (например, в местах трения), сыпь, следы расчесов. Очень часто у больных возникает претибиальная микседема (слизистый отек голени), которая проявляется гипертрофией кожных покровов на передней поверхности голени, нередко протекает при наличии нестерпимого зуда, гиперемии тканей с дальнейшим их потемнением. Подобное изменение кожного покрова происходит вследствие снижения общего иммунного статуса и возникает до или после появления заболевания. Учащенное сердцебиение сохраняется даже во время сна, нарастает параллельно тяжести заболевания, пульс быстрый, систолические показатели давления находятся выше нормы, диастолические—ниже. Тоны сердца громкие, на верхушке сердца прослушивается систолический шум. Сердечно-сосудистые изменения протекают при сопутствующих жалобах пациентов на периодическое возникновение пульсации в голове, ногах, руках. При длительном течении заболевания и поздно начатом лечении развиваются дистрофия миокарда, в редких случаях выявляется фибрилляция предсердий, иногда возникает мерцательная аритмия. На ЭКГ выявляются синусовая тахикардия и аритмия, высокий вольтаж зубцов, нарушение предсердножелудочковой проводимости. «Больные болезнью Базедова страдают сердцем и умирают от сердца» (Мебиус). Увеличение размеров щитовидной железы является очень важным и постоянным, но не всегда ранним признаком такого заболевания, как диффузный токсический зоб. Степень гипертрофии щитовидной железы может проявляться как в еле заметном увеличении шеи, так и в значительном.

В нашей стране принято выделять 5 степеней увеличения размеров щитовидной железы:

0 — щитовидная железа не прощупывается;

I степень — при прощупывании определяется увеличение перешейка щитовидной железы;

II степень — при прощупывании определяются увеличенные боковые доли щитовидной железы;

III степень — увеличение щитовидной железы определяется визуально;

IV    степень — значительное увеличение щитовидной железы; ^ V степень — зоб огромных размеров.

III—V степени увеличения щитовидной железы представляют собой собственно зоб. Гипертрофия щитовидной железы не происходит до таких же значительных показателей, как при наличии этого же заболевания у взрослого человека. При болезни Грейвса щитовидная железа обычно имеет плотноэластическую консистенцию, реже — диффузно-узловую, при прощупывании наблюдают пульсацию, при простукивании над ней — сосудистые шумы, увеличивающиеся при откидывании головы в заднее положение. На разрезе нередко наблюдают мелкоточечные белесоватые новообразования (лимфоидные инфильтраты), очаги или прослойки фиброзной ткани. Степень увеличения размеров железы не указывает на тяжесть заболевания. При вытянутых руках заметен тремор (дрожь) пальцев, кистей, век, всего тела. В тяжелых случаях выраженный тремор тела называют «симптомом телеграфного столба».

Часто дрожание конечностей протекает настолько сильно, что у пациентов нарушается почерк и появляется «симптом блюдца» (при нахождении в руке пустой чашки на блюдце издается дребезжащий звук вследствие мелкого тремора кистей рук).

Основным из патологических нарушений функции желудочно-кишечного тракта считается появление усиленного, неутолимого голода, при этом прибавки веса у ребенка не наблюдается, скорее наоборот (повышенная секреция тиреоидных гормонов приводит к усилению процессов расхода энергетических ресурсов в организме, что обусловливает снижение массы тела), наблюдаются появление жажды, дисфункция желудочно-кишечного тракта, усиленная перистальтикой кишечника, увеличение размеров печени; иногда жидкий стул. Иногда отмечается увеличение массы тела, что связано с особенностями патогенеза заболевания и требует подбора особенного метода лечения. К тому же для больных детей в возрасте от 2-х до 15 лет характерна глазная симптоматика. Диффузный токсический зоб является единственным из существующих типов гипертиреоза, протекающим совместно с воспалением глаз, отеком тканей века и другими глазными болезнями. Офтальмопатия при болезни Грейвса возникает по причине аутоиммунного воспалительного процесса глаз и ретроорбитальной зоны. Она может проявиться по-разному: экзофтальмом с расширением глазных щелей (симптом Даль-римпля), это придает лицу испуганно-гневное выражение, ощущение «застывшего» взгляда; редким миганием (симптом Штелльвага), нарушением конвергенции (симптом Мебиуса), отставанием движения верхнего века при взгляде книзу (симптом Грефе), усилением пигментации век (симптом Еллинека), отечностью век (симптом Зингера), тремором век (симптом Розенба-ха) и др. При поражении глаз средней и тяжелой степени отмечается снижение остроты зрения, двоение как постоянный симптом, инъециро-ванность сосудов склер. Развитие вышеперечисленных симптомов связано с усилением тонуса гладкомышечных волокон, участвующих в поднимании верхнего века. Обычно при офтальмопатии формируются нарушения в обоих глазах, иногда лишь в одном. Часто пациенты жалуются на периодически возникающую боль в глазницах, слезотечение, но подобные проявления нередко проходят при применении общей терапии диффузного токсического зоба. Более опасна инфильтративная офтальмопатия (нейродист-рофический экзофтальм), которая характеризуется резким выпячиванием глазных яблок вследствие отека и уплотнения окружающей глаза клетчатки. В результате может появиться светобоязнь, двоение в глазах, снижение зрения. При диффузно-токсическом зобе наблюдаются расстройства некоторых эндокринных желез. Возможны проявления надпочечниковой недостаточности (гиперпигментация кожи, снижение артериального давления, гиперплазия вилочковой железы, лимфатических узлов, селезенки). Диффузный токсический зоб может сочетаться с сахарным диабетом, дисфункцией яичников. Ускоренный рост и задержка полового развития (формирование вторичных половых признаков и появление первых менструаций значительно позже положенного срока, в дальнейшем — нарушение менструальной функции) являются одними из основных особенностей этого заболевания у детей. Дети с данной патологией чаще всего высокого роста, окостенение скелета происходит быстрее, чем у сверстников, хотя половое созревание не выходит за пределы нормы. Инфекционные заболевания, физическая нагрузка, стресс, диабетический ацидоз, струмэктомия, проводимая без устранения тиреотоксикоза, могут привести к развитию ти-реотоксического криза — угрожающему жизни утяжелению симптомов диффузного токсического зоба. Также он может возникать на фоне нелеченого или недостаточно леченого тиреотоксикоза; когда указанное лечение проводится без предварительного достижения эутиреоид-ного состояния больного; при недиагностиро-ванном токсическом зобе; при частичной тире-оидэктомии. Чаще всего он возникает в летний период. Проявления криза разнообразны: от повышенной температуры тела и учащенного сердцебиения до сердечной недостаточности и чрезмерного двигательного возбуждения, в тяжелых случаях — с потерей сознания, увеличением размеров печени и выраженной желтухой, сердечно-сосудистой недостаточностью вплоть до коллапса; может прогрессировать до бреда, комы и летального исхода; в другом варианте он проявляется равнодушием, апатией и кахексией. В патогенезе тиреотоксического криза основную роль играет внезапное освобождение в кровь больших количеств тиреоидных гормонов, усиление недостаточности надпочечников, активность высших отделов нервной системы, симпатико-адреналовой системы. При приступах тиреотоксического криза необходима немедленная госпитализация в отделение интенсивной терапии. Лечение тиреотоксического криза осуществляется с помощью введения йодистых и тиреостатических препаратов. Между тем данная патология у детей нередко протекает совместно с такими патологиями, как хронический лимфоцитарный тиреоидит, синдром Дауна, первичная хроническая надпочечниковая недостаточность, синдром Мак-Кьюна— Олбрайта, аутоиммунный гастрит, системная красная волчанка.

Диагностика

При наличии типичной клинической картины постановка диагноза диффузного токсического зоба является несложной задачей. Наличие заболевания подтверждается при следующих проявлениях: гипертрофия щитовидной железы, глаза навыкате, тахикардия, сильная потеря веса, повышенное потоотделение. Самым информативным методом исследования, определяющим наличие заболевания щитовидной железы, является гормональный анализ крови на соотношение следующих составляющих: общего и свободного тироксина (Т4), общего и свободного трийодтиронина (Т3). Помимо этого обязательно в крови определяется возможность тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ) связывать меченый Тг При наличии заболевания в крови увеличивается содержание тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина), а также наблюдается снижение способности ТСГ связывать меченый трийодтиронин. Среди методов лабораторной диагностики заболевания важными показателями, определяющими состояние щитовидной железы, являются определение йода, связанного с белками крови (СБЙ), и бутанолэкстрагируемого йода (БЭЙ). Специальная диагностика диффузного токсического зоба, наряду с определением гормонального йода, включает пробу с определением накопления в щитовидной железе радиоактивного йода.

Оценка функциональной способности щитовидной железы производится по следующим показателям:

– по количеству (в %) впитываемого ею радиоактивного йода;

– по скорости впитывания радиоактивного йода.

У здоровых людей максимальный захват радиоактивного йода наступает за 24—72 ч и составляет 20—40% от индикаторной дозы. При токсическом зобе при средних возможностях щитовидной железы ее максимальный захват превосходит 40% уже по истечении суток. Существуют лекарственные средства, замещающие данный процесс щитовидной железы (например, содержащие йод рентгеноконтрастные средства). Вследствие высокой чувствительности детей к излучению этим лабораторным методом пользуются только в исключительных случаях и только у детей старшего возраста. При наличии у ребенка заболевания наблюдается высокий захват радиоактивного йода, крутой подъем и ранний спад. Трийодтиронин-тест подавления основан на способности трийодтиронина при нормальном функционировании щитовидной железы подавлять поглощение ею 1311 путем подавления секреции ТТГ. Метод поглощения эритроцитами меченого радиоактивным йодом трийодтиронина наиболее приемлем у детей, так как при нем не требуется введения в организм ребенка радиоактивного йода. Выявление в крови свободно циркулирующих антител является в некоторых случаях основанием для назначения патогенетической терапии глюкокортикоидами. Тест с тиротропин-рилизинг-гормоном (ТРГ) построен на возможности ТРГ увеличивать показатели ТТГ. Он используется в спорных ситуациях, например при наличии симптомов тиреотоксикоза, хотя гормональный анализ не показывает значительного отхождения от нормы Т4. У многих пациентов с недавно диагностированной болезнью Грейвса показатели тирео-стимулирующих иммуноглобулинов находятся за пределами нормальных соотношений, так как их количество колеблется в зависимости от степени прогрессирования болезни. Уровень тирео-глобулина в сыворотке крови также повышен; выявляются повышение активности аминотранс-фераз и щелочной фосфатазы в сыворотке крови и избыточная задержка сульфобромфталеина. Уровень сахара в химическом составе крови нередко находится выше нормы (диабет). К тому же необходимо проведение ультразвукового исследования щитовидной железы, целью которого является определение объема щитовидной железы, а также выявление ее акустической плотности. Если при наличии проявлений ги-пертиреоза щитовидная железа не прощупывается, проводят радиоизотопное сканирование, которое позволяет определить местоположение, размеры и форму железы. Данное исследование проводят для того, чтобы определить количественное группирование радиофармацевтических препаратов в щитовидной железе, что дает возможность оценить вероятные топографические, морфологические и функциональные отклонения. Такой вид исследования, как сцинтиграфия (особый вид радиоизотопного сканирования), дает возможность выявить степень функционирования различных тканей железы, узловые новообразования и их параметры. Беременным женщинам и детям до 15 лет осуществляют особый вид сканирования с использованием 1311. Меньшее диагностическое значение имеют гипохолестеринемия, лимфоцитоз, нарушение углеводного обмена с гипергликемией. Немаловажное значение имеют определение интенсивности основного обмена, электрокардиографические и осциллографические исследования, а также определение биохимических показателей крови. Обычно при тиреотоксикозе основной обмен повышен до +40%. Однако данный показатель имеет лишь относительное значение, поэтому ему не может придаваться ведущее диагностическое значение. Довольно широко применяется рентгенологический метод исследования.

Метод пневмотиреографии позволяет определить размеры и форму щитовидной железы.

Иногда для диагностики используют рефлексометрию — измерение времени рефлекса с ахиллова сухожилия, так как при тиреотоксикозе оно увеличивается. Возможна постановка диагноза на основании дополнительных методов диагностики заболевания — ЭКГ, ЭЭГ, антропометрии. Клиническая картина, характерная для диффузного токсического зоба, может выявляться и при других заболеваниях. Поэтому очень важно отличать эту болезнь от токсического узлового или смешанного зоба, токсической аденомы щитовидной железы, подострого тиреоидита, рака щитовидной железы, аутоиммунного хронического тиреоидита и др. Дифференциальный диагноз также проводят с вегето-сосудистой дистонией, ревматизмом, а также другими заболеваниями, имеющими сходные симптомы нарушений деятельности сердечнососудистой и нервной систем, желудочно-кишечного тракта, печени и почек. Психические расстройства следует дифференцировать с острым психозом и галлюцинаторным синдромом. Существенные трудности в распознавании заболевания появляются при наличии совместного течения нескольких заболеваний одновременно с токсическим зобом, таких как сахарный диабет, хронический холецистит, панкреатит, язва желудка или двенадцатиперстной кишки, сердечная и бронхиальная астма. Возникновение криза в такой ситуации нередко путают с обострением одного из заболеваний. Для наиболее точного распознавания токсической аденомы щитовидной железы от тиреотоксикоза применяют метод сцинтиграфии щитовидной железы. Окончательный диагноз, как и дифференциальный, устанавливает только эндокринолог.

Лечение

Каждый из существующих способов лечения тиреотоксикоза сводится главным образом к доведению присутствующих в составе крови тиреоидных гормонов до необходимых показателей. Выбор того или иного способа определяется степенью тяжести течения болезни, возрастными показателями пациента, общим соматическим состоянием организма и наличием узловых новообразований. Лечению данного заболевания у детей стоит уделить большое внимание, так как не все методы, применяемые при лечении тиреотоксикоза у взрослых, могут быть использованы в случае детей. В условиях стационара детям показан постельный режим в течение 1 месяца. Раньше диффузный токсический зоб лечили только покоем и успокаивающими средствами, при этом более 50% пациентов умирали от этого заболевания. В настоящее время применяется медикаментозное, хирургическое лечение и радиойодтерапия. Большинство ученых считают противопоказанием применение К-лучей и радиоактивного йода для лечения данного заболевания. Лечение радиоактивным йодом в основном распространено в США, причем в Америке подобный вид лечения проводится амбулаторно. В России лечение проводится в специально оборудованных системой радиационной защиты отделениях больниц. Радиоактивный йод принимается внутрь в виде капсулы или водного раствора. Механизм действия радиоактивного йода заключается в следующем: попадая в организм, в течение нескольких часов йод из желудка поступает в кровь и затем в щитовидную железу, где откладывается лишь в определенных клетках железы, что впоследствии становится причиной их отмирания и формирования на их месте соединительной ткани. Оставшиеся неповрежденными ткани щитовидной железы достаточно хорошо функционируют и производят необходимые гормоны в должном объеме. Тиреостатики снижают лечебный эффект данного вида терапии, поэтому их необходимо исключить из употребления больного за несколько дней до начала лечения. Данный метод является очень эффективным, однако и по сей день между специалистами не утихают споры по поводу его безопасности. Проникновение радиоактивных изотопов в организм детей достаточно опасно по причине того, что их щитовидная железа отличается меньшими функциональными возможностями (вследствие своих маленьких размеров) и поэтому достаточно остро реагирует на радиоизлучения. Хотя в последние годы появилась тенденция даже детей лечить препаратами на основе радиоактивного йода (по причине малого количества незначительных побочных эффектов). Радиоактивный йод нельзя применять при беременности и грудном вскармливании, так как попадание йода в организм ребенка может привести к развитию врожденного гипотиреоза. У значительного количества больных после использования терапии на основе препаратов с радиоактивным йодом возникает снижение функции щитовидной железы ниже нормальных показателей, которая достаточно быстро приходит в равновесие при назначении заместительных препаратов. Прежде всего рекомендуется испытать консервативные методы лечения. Оно осуществляется при помощи лекарственных средств, в состав которых входит йод (дийодтирозин) и тиреоста-тическая составляющая. Помимо этого используют фармакологические средства, подавляющие секрецию гормонов щитовидной железы (мерказолил, метимазол, тиамазол, метотирин, пропилтиоурацил). Эффективными средствами при лечении диффузного токсического зоба считаются тиреостатические препараты группы имидазола (карбимазол, или неомерказол, 1-ме-тил-2-меркаптоимидазол (мерказолил и его аналоги)), группы тиоурацила (пропицил 50, или пропилтиоурацил). Базовыми препаратами консервативной терапии диффузного токсического зоба являются чаще всего производные тиомо-чевины. Они получили наибольшее распространение в нашей стране. Преимущество мерказо-лила перед другими иммунодепрессантами заключается в том, что он обладает способностью нарушать синтез тиреоидных гормонов и избирательно накапливаться в щитовидной железе. Однако его нельзя использовать в очень тяжелых случаях заболевания диффузным токсическим зобом. Терапию осуществляют с обязательным наблюдением за частотой сердцебиения, колебаниями веса, химическими показателями крови, рефлексометрии. Указанные препараты можно использовать в качестве основного способа лечения независимо от возраста. Противопоказания: загрудинный зоб, периоды беременности, лактации, лейкопения и нейтропения. Побочные действия: повреждающие воздействия на костный мозг. Антитиреоид-ные препараты вызывают аллергические реакции у 5% пациентов, принимающих их. Побочными реакциями после приема подобных препаратов могут служить высыпания на коже, крапивница, жар и боли в суставах. Если ребенку врач назначил прием одного из препаратов, содержащих компоненты, блокирующие тиреоид-ные гормоны, и при этом у больного произошло развитие какой-либо общей инфекции, то препарат немедленно отменяют и в обязательном порядке проводят специальный анализ крови, показывающий уровень белых кровяных телец.
При тиреотоксикозе средней тяжести (иногда и при тяжелом течении) назначают витаминотерапию (А, С, В(, В2, В!2, В15), кокарбоксилазу, АТФ, препараты кальция. Лечение малыми дозами йода находит широкое применение в комплексной подготовке больных к оперативному вмешательству. Дийодтирозин нередко применяется для лечения легких форм диффузного токсического зоба. Все более широкое применение находят антитиреоидные препараты (мерказолил, ме-тилтиоурацил, перхлорат калия). Механизм их действия основан на блокировании ферментных систем, участвующих в биосинтезе тиреоидных гормонов. Противопоказаниями к назначению длительной антитиреоидной терапии являются большой размер зоба, наличие узлов в щитовидной железе и др. Эффективность терапии контролируют путем проверки уровня ТТГ, Т3, в крови, наличия изменений в размере железы, по количеству циркулирующих в крови тиреоид-стимулирующих антител. В комплексной терапии диффузного токсического зоба пациентам показано применение иммуномодуляторов (декарис , Т-активин). После проведенного курса лечения декарисом у многих детей отмечается нормализация общего состояния иммунного статуса. Широко применяется симптоматическая терапия (успокоительные средства, препараты, снижающие сердцебиение, — корглюкон, кордиамин). При диагнозе «надпочечниковая недостаточность» достаточно часто назначают глюкокортикоидные препараты (гидрокортизон). При лечении повышенной температуры тела нередко применяют различные способы: пузырь со льдом на магистральные сосуды, протирание кожных покровов спиртосодержащими жидкостями. Помимо этого назначают анальгин или пирамидон в инъекциях. В момент тиреотоксического криза либо при прогрессировании совместно любого, даже незначительного инфекционного процесса рекомендуют прием антибактериальных препаратов. По мнению большинства ученых, при тяжелых формах заболевания, особенно сопровождающихся большой степенью увеличения щитовидной железы, или при неэффективно проводимой консервативной терапии (через 6 месяцев после начала лечения) наиболее быстрым и эффективным методом является оперативное лечение. С помощью данного метода диффузный токсический зоб может быть излечен окончательно, причем большая часть щитовидной железы будет удалена. Непосредственно оперативное вмешательство производят согласно разработанной О. В. Николаевым технике. Дети нуждаются в предоперационной подготовке в условиях стационара. За 1,5 месяца (не позже) пациентам осуществляют терапию специальными препаратами (про-пилтиоурацилом или тапазолом), влияющими на нормализацию тиреоидных гормонов в железе. Необходимо создать спокойную обстановку, физический и психический покой, устранение отрицательных эмоций, а также организацию полноценного, богатого витаминами питания. Следует увеличить в диете продукты, богатые кальцием (творог, молоко), так как кальций уменьшает действие тироксина на ткани, и уменьшить в рационе больного продукты, богатые калием. Важно помнить, что за несколько дней до операции необходимо назначить несколько капель обычного йода, например насыщенный раствор йодида калия. Он снизит скорость циркуляции крови в железе, чем увеличит безопасность проводимых оперативных мероприятий. Подготовительный период занимает около 4—8 недель, проводится под строгим наблюдением персонала эндокринологического отделения и заключается в основном в профилактике сердечно-сосудистой недостаточности, лейкопении, нервной перевозбудимости. К тому же необходимо восстановить нормальный сон больного, с этой целью целесообразно использовать различные успокаивающие препараты (седативные средства). Кортикостероидные лекарственные средства начинают принимать минимум за 2 недели до предполагаемого оперативного вмешательства для профилактики развития острой надпочечниковой недостаточности. Основными клиническими показателями подготовленности больного ребенка к операции являются максимальное приближение частоты пульса к нормальной, увеличение веса и нормализация психоэмоционального состояния больного ребенка. К ранним послеоперационным осложнениям относятся кровотечение, парез возвратного нерва, гипопаратиреоз вследствие отека паращитовидных желез, тиреотоксический криз.

Наиболее частым поздним послеоперационным осложнением является гипотиреоз.

Независимо от того, каким из перечисленных выше трех методов осуществлялось лечение, врач может дополнительно прописать в-ад-реноблокаторы, такие как атенолол (тенормин), надолол (коргард), метопролол (лопрессор) или пропранолол (индерал-ла). Они предотвращают развитие тахикардии и повышенного нервного возбуждения, так как подавляют негативное влияние тиреоидных гормонов, присутствующих в тканях организма. Профилактика диффузного токсического зоба у детей состоит в постановке пациента на учет, проведении периодических осмотров и назначении общеукрепляющей терапии. В большинстве случаев диффузный токсический зоб не представляет трудностей ни в диагностике, ни в лечении, и результаты лечения считаются удовлетворительными.