Специфические тиреоидиты выявляются не часто и являются местными проявлениями туберкулеза, сифилиса, актиномикоза и других заболеваний.

При туберкулезном тиреоидите щитовидная железа имеет плотную структуру, а также в организме больного происходит увеличение регионарных лимфатических узлов. При сифилитическом тиреоидите железа несильно увеличена, но малоподвижна из-за сращения с окружающими тканями. При актиномикозном тиреоидите железа сначала уплотнена, затем размягчается. Диагностическим признаком актиномикозного тиреоидита является обнаружение в гное друз актиномицет (грибы). Хронический фиброзный тиреоидит может сочетаться с легочным, ретроперитонеальным, медиастинальным фиброзом. Хронический лимфоцитарный тиреоидит считается самым распространенным заболеванием щитовидной железы у детей и самой частой причиной развития нетоксического зоба и гипотиреоза. Хронический лимфоцитарный тиреоидит редко поражает детей младше 4 лет, причем у девочек он наблюдается в 2 раза чаще, чем у мальчиков. У детей хронический аутоиммунный тиреоидит может нередко сформироваться в дошкольном и младшем школьном возрасте, но с доминированием частоты появления в пре- и пубертатном периоде. Предрасполагающим внутренним фактором является расстройство иммунного и эндокринного гомеостаза в пубертатном периоде. Считается, что меньшая выраженность гипотиреоза у детей и в следующие периоды развития болезни характеризуется более высокой способностью клеток фолликулярного эпителия к регенерации. Появлению аутоиммунного тиреоидита могут способствовать любые воздействия, приводящие к нарушению целостности структур щитовидной железы. При контакте измененных структур железы и клеток иммунного надзора происходит иммунный конфликт. Именно поэтому хронический лимфоцитарный тиреоидит относят в группу аутоиммунных заболеваний. Это заболевание относится к группе болезней с генетической предрасположенностью. Наследственный характер болезни подтверждается данными о частных случаях заболевания у близких родственников. Внешние этиологические факторы возникновения хронического лимфоцитарного тиреоидита включают в себя: загрязнение окружающей среды отходами промышленных предприятий; применение ядохимикатов в сельском хозяйстве; лечение препаратами лития, а также с помощью интерферона; продолжительный прием избыточного количества йода; воздействие малых доз ионизирующей радиации; вирусная, бактериальная, иерсиниозная инфекции. Впервые аутоиммунное поражение щитовидной железы было описано Хашимото в 1972 г. у четырех женщин (впоследствии данное заболевание было названо по фамилии впервые описавшего врача). Тиреоидит, или воспаление щитовидной железы, вызывается многими причинами и развивается у детей постепенно. Аутоиммунный тиреодит является следствием взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды. Он относится к органоспецифическим аутоиммунным заболеваниям. Причиной хронического лимфоцитарного тиреоидита является генетически обусловленный дефицит Т-лимфоцитов-супрес-соров (Т-супрессоров). Это хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы вызывается наличием аномального антитела в крови и лейкоцитами, которые атакуют и разрушают клетки щитовидной железы. В ходе данного заболевания образуются антитела к различным компонентам (тиреоглобулину, микросомаль-ной фракции, рецепторам к тиреотропину) с образованием комплекса «антиген— антитело», развитием деструктивных изменений и лимфоидной инфильтрации щитовидной железы. Появление в ней возбудителей кори, краснухи или эпидемического паротита (а они и являются причиной развития хронического лимфоцитарного тиреоидита) приводит к запуску в организме больного аутоиммунного процесса. В результате такого разрушения возникает гипотиреоз, обусловленный полным отсутствием клеток щитовидной железы. Но у многих пациентов сохраняется резерв, который является достаточным для предотвращения гипотиреоза. Особенностью течения хронического аутоиммунного тиреоидита у детей и подростков является более частая регистрация фазы тиреотоксикоза. Это явление называется хаштоксикоз, в отличие от подобных признаков при диффузном токсическом зобе. Нередко первым симптомом болезни является увеличение щитовидной железы (иногда проявления тиреотоксикоза): функция железы сначала не страдает, так как происходящие в ней разрушительные процессы компенсируются работой неповрежденных участков железы. Клиническая диагностика хронического аутоиммунного тиреоидита у детей основана на синдроме увеличения щитовидной железы, при прощупывании она плотноэластической консистенции, подвижна. При больших размерах железы возникают признаки сдавления органов шеи. По мере развития заболевания деструктивные изменения приводят к расстройству функции железы — вначале признакам гипертирео-за в результате поступления в кровь большого количества ранее синтезированных гормонов, в дальнейшем — к гипотиреозу. Несмотря на то, что хроническое течение болезни в конечном итоге может привести к гипотиреозу, в некоторых фазах заболевание может проявляться и как гипертиреоз. Кроме увеличения размеров щитовидной железы, у больных отмечается тахикардия, изменение артериального давления с увеличением пульсового давления, потливость, тремор век и пальцев вытянутых рук и другие симптомы. Общим для всех форм аутоиммунного тиреоидита, помимо причин появления и клинических признаков является постоянное прогрессирование, ведущее к гипотиреозу и необходимости пожизненной заместительной гормонотерапии посредством препаратов тиреоидных гормонов. Хронический аутоиммунный тиреоидит в прежние годы считался уделом взрослых и, как правило, не диагностировался в детском возрасте. Однако сегодня ситуация в корне изменилась. Диагноз подтверждается выявлением высоких уровней в крови антител, которые действуют против собственных белков щитовидной железы пациента. При данном заболевании в сыворотке крови при лабораторной диагностике обнаруживаются аутоантитела к микросомальным антигенам и к тиреоглобу-лину; на поздних стадиях заболевания титр этих аутоантител возрастает. Содержание тиреоидных гормонов в крови снижено, тиреотропного гормона — превышает норму. К тому же наблюдается увеличение содержания холестерина, липопротеинов, триглицеридов (при развитии гипотиреоза), уровня у-глобулинов. Иногда в качестве диагностических признаков находят широкое применение рентгенологические и офтальмологические признаки аденомы гипофиза, исчезающие через некоторое время после начала заместительной гормонотерапии, а также высокое содержание пролактина и низкое содержание лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов в крови, что клинически проявляется синдромом галактореи — аменореи. Поглощение 1311 (радиоактивного йода) щитовидной железой может быть снижено, нормально или повышено (за счет массы железы). Однако окончательное установление диагноза осуществляется с помощью биопсии щитовидной железы. Иглу вводят в щитовидную железу, отбирают определенные клетки и делают мазок на предметном стекле. Если врач наблюдает в мазке много лимфоцитов крови, это указывает на воспалительную природу реакции в щитовидной железе. Таким образом, диагноз базируется на клинических признаках, изменении уровня гормонов щитовидной железы, выявлении соответствующих антител, данных УЗИ щитовидной железы. Хронический лимфоцитарный тиреоидит может сопутствовать другим заболеваниям щитовидной железы и быть «второй болезнью». Это возможно при диффузном токсическом, эндемическом и спорадическом зобе, аденоме и раке щитовидной железы.

У детей могут быть три клинических варианта хронического лимфоцитарного тиреоидита:

– зоб на фоне эутиреоза. Отмечается симметричное и асимметричное увеличение щитовидной железы, она имеет зернистую поверхность;

– на более поздних стадиях железа уплотняется, структура ее становится комковатой, бугристой;

– преходящий тиреотоксикоз (хашитоксикоз);

– гипотиреоз.

Он обнаруживается при начальном обследовании у 3—13% детей с хроническим лимфоцитарным тиреоидитом и может сохраняться на протяжении всей жизни. В большинстве случаев при заболевании хроническим лимфоцитарным тиреоидитом при первом обследовании у детей уровни общего Т4 и ТТГ нормальные, при гипотиреозе общий Т4 понижен, а ТТГ повышен. Комплементфиксирующие аутоантитела к микросомальным антигенам выявляются чаще, чем аутоантитела к тиреоглобулину.

Для дифференциальной диагностики хронического лимфоцитарного тиреоидита используются специальные исследования.

1.    Проба с тиролиберином (чтобы дифференцировать его с первичным гипотиреозом).

2.    Определение базального уровня ТТГ высокочувствительным методом (для отличия от диффузного токсического зоба). Следует отметить, что при хроническом лимфоцитарном тиреоидите базальный уровень ТТГ нормальный либо слегка повышен, при диффузном токсическом зобе — наоборот, снижен.

3.    Определение тиреостимулирующих аутоантител (которые в большей степени характерны для диффузного токсического зоба).

4.    Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой (при диффузном токсическом зобе увеличено, при хроническом лимфоцитарном тиреоидите понижено либо нормально). При сцинтиграфии щитовидной железы наблюдается неравномерное, мозаичное распределение изотопа на сцинтиграмме. К тому же с большим успехом применяется УЗИ щитовидной железы. Таким образом, обобщив все вышеописанное, выделим основные критерии диагностики аутоиммунного тиреоидита у детей и подростков. Среди них стоит отметить увеличение объема щитовидной железы более чем на 30% от верхней границы нормы, наличие антител к тиреоидной пероксидазе либо микро-сомальной фракции в высоких титрах, наличие типичных ультразвуковых изменений структуры щитовидной железы. При наличии хронического лимфоцитарного тиреоидита у кормящей матери кормление грудью не запрещается. Даже если эти антитела из организма матери попадают в грудное молоко, в организме ребенка в желудке и кишечнике они перевариваются и не могут спровоцировать у него повреждение щитовидной железы.

Лечение

Специфической медикаментозной терапии аутоиммунного тиреоидита не существует, поэтому довольно широко используется симптоматическая или заместительная гормональная терапия, направленность которой зависит от вида и степени расстройства функции железы. Если диагноз уже установлен, то для лечения аутоиммунного тиреоидита проводят заместительную терапию гормоном щитовидной железы, т. е. лечение тиреоидными гормонами (трийодтиронин, тироксин, тиреотом, тирео-том-форте). Терапия включает в себя назначение левотироксина внутрь (детям в возрасте от 1 до 12 лет — 3—4 мкг/кг/сутки; подросткам — 1—2 мкг/кг/сутки). Терапия L-тироксином показана детям, имеющим явное снижение тиреоидной функции; детям с субклиническим гипотиреозом; детям со значительным увеличением объема щитовидной железы — более чем на 30% от верхней границы нормы. Заместительную гормонотерапию препаратами тиреоидных гормонов следует «исправлять» в зависимости от выраженности клинических симптомов, концентрации ТТГ и пролактина в крови, при необходимости — от результатов пробы с тиреолиберином. Если у больного наблюдаются антитиреоидные аутоантитела на фоне эутиреоза, лечение левотироксином необязательно. При тиреотоксикозе можно назначать пропранолол внутрь (20—60 мг/сутки в 3—4 приема). Ь-тироксин следует назначать в адекватной дозе. Критерием адекватности проводимой терапии следует считать достижение нормального уровня ТТГ и стойкое сохранение его нормального уровня. Отмечено, что левотироксин уменьшает размер зоба, подавляя выработку гипофизом тиреотропного гормона (ТТГ); предотвращает прогрессирование недостаточности щитовидной железы и снижение уровня вырабатываемых ею гормонов; нейтрализуют действие лимфоцитов крови, которые главным образом вызывают повреждение и разрушение щитовидной железы. При отсутствии уменьшения зоба на фоне адекватной заместительной терапии (3—4 месяца) рекомендуются кортикостероиды. Детям, у которых наблюдается увеличение щитовидной железы с неоднородной эхоструктурой при отсутствии антител к тиреоидной пероксидазе, назначается калий йодид в дозе 200 мкг/сутки сроком на 6—12 месяцев. Когда размер щитовидной железы уменьшается, она не функционирует, и у пациента может развиться гипотиреоз, если не назначено лечение. Поэтому применение левотироксина должно продолжаться на протяжении всей жизни. К тому же, все дети с установленным диагнозом аутоиммунного тиреоидита и его возможным диагнозом нуждаются в постоянном диспансерном наблюдении. Контрольное ультразвуковое исследование щитовидной железы нужно проводить 1 раз в 6—12 месяцев. К хирургическому лечению прибегают только по абсолютным показаниям, к которым относятся угроза малигниза-ции зоба (прогрессирующий рост зоба на фоне адекватной заместительной гормонотерапии), большие размеры зоба с симптомами сдавления близлежащих сосудов и трахеи, загру-динное расположение зоба больших размеров без выраженного эффекта от консервативной терапии. Детей, больных хроническим аутоиммунным тиреоидитом, необходимо ставить на учет к педиатру-эндокринологу. В конце отметим тех лиц, которые имеют высокий риск развития хронического лимфоцитарного тиреоидита. К таковым относятся: люди, перенесшие диффузный токсический зоб, операцию на щитовидной железе, больные с любой формой эндемического зоба, сахарным диабетом, страдающие аллергическими и аутоиммунными заболеваниями, родственники больных аутоиммунным тиреоидитом, диффузным токсическим зобом и другими аутоиммунными и аллергическими заболеваниями.